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肾功能不全患者抗癌药物剂量 (ADDIKD)
体表面积 (BSA) 调整后的 eGFR CKD-EPI 是 Calvert 公式中直接使用 mGFR 的合适替代方案，用于卡铂给药，尤其是当 eGFR 为 45 - 125 mL/min/1.73 m 2 、治疗意图为非治愈性且患者既不是截肢者、截瘫者，也没有骨骼肌疾病，并且没有极端的体型或肌肉质量时。请参阅 eviQ 的 eGFR CKD-EPI 在线计算器以及使用 BSA 调整后的 eGFR CKD-EPI 给药卡铂
CIS基因调节的系统解码定义上下文...干细胞分泌组治疗可改善全体代谢，降低肥胖并促进老年小鼠的骨骼肌功能圣地亚哥UC
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
瞥见胰岛素抵抗的里程碑和对其管理的最新审查
摘要：胰岛素是饮食中燃料分子的主要代谢调节剂，例如碳水化合物，脂质和蛋白质。通过促进葡萄糖插入肝脏，脂肪组织和骨骼肌细胞的促进葡萄糖插入来做到这一点。其结果在骨骼肌和脂肪组织以及肝脏中的脂肪生成中受到糖化的影响。因此，胰岛素具有合成代谢作用，而相反，低胰岛素血症促进了反向过程。在糖尿病的晚期，肌细胞中的蛋白质分解也遇到。通过胰岛素和胰高血糖素的互动功能，保持生理条件下血糖水平的平衡。在胰岛素抵抗（IR）中，平衡受到干扰，因为细胞膜的葡萄糖转运蛋白（GLUT）无法对这种肽激素反应，这意味着葡萄糖分子不能内化到细胞中，其结果是高血糖症。要开发糖尿病的全部状态，IR应与胰腺β细胞释放胰岛素释放的损害有关。对高风险的个体进行周期性筛查，例如肥胖，高胆固醇血症和怀孕的无效妇女进行产前对照，至关重要，因为这些是检测胰岛素抵抗病例的重要检查点。这是至关重要的，因为IR可以逆转，只要通过健康的饮食习惯，定期运动和使用降血糖剂就可以在早期阶段检测到它。在这篇综述中，我们简要介绍了IR的病理生理学，病因，诊断，预防方法和管理。
脂毒性驱动的胰岛素抵抗的新见解和机制
摘要：大量研究报告称，在肥胖、2 型糖尿病 (T2D) 和衰老中，循环和组织脂质含量升高与代谢紊乱之间存在关联。这种不受控制的组织脂质积累状态被称为脂毒性。后来发现，过量的脂质通量主要在脂质滴中以甘油三酯的形式中和，而几种生物活性脂质种类，如二酰甘油 (DAG)、神经酰胺及其衍生物，通过拮抗胰岛素信号和作用在肝脏和骨骼肌等代谢器官中，与胰岛素抵抗 (IR) 的发病机制有机制上的联系。骨骼肌和肝脏是体内葡萄糖处理的主要部位，这些组织中的 IR 在 T2D 的发展中起着关键作用。在这篇综述中，我们批判性地审查了最近的文献，这些文献支持 DAG 和神经酰胺在 IR 发展中的因果作用。特别强调了转基因小鼠模型对总 DAG 和神经酰胺池的调节，以及对特定亚种的调节，与胰岛素敏感性的关系。总的来说，尽管大量研究都得出了 DAG 和神经酰胺都会导致代谢器官 IR 的结论，但它们的作用机制仍然存在一些不确定性。最近的研究表明，亚细胞定位和酰基链组成是这些脂毒性脂质生物活性的决定因素，应进一步研究。
levidys
背景升级（DeLandistrogene moxeparvovec-rokl）是重组基因治疗产物，由非复制，重组，腺相关病毒（AAV）血清型RH74（AAVRH74）（AAVRH74）capsid capsid和ssdna表达cassetter cassetter cassetter farank farank flank farank farank farank canverne cassever2 rank farank farank farank canverne cassever2。盒式盒包含：1）MHCK7基因调节成分，其中包括肌酸激酶7启动子和α-肌动蛋白重链增强剂，以及2）编码工程化的levetidys微型疾病蛋白（1）的DNA转基因。载体/capsid：临床和非临床研究表明骨骼肌细胞中的AAVRH74血清型转导。此外，在非临床研究中，在心脏和diaphragm肌肉细胞中已经证明了AAVRH74血清型转导（1）。启动子：MHCK7启动子/增强子驱动转基因表达，并已在动物模型中显示，以驱动转基因升降机微肌营养蛋白蛋白表达，主要在骨骼肌（包括diaphragragm）和心脏肌肉中。在临床研究中，肌肉活检分析已经证实了骨骼肌中的levidys微肌营养蛋白表达（1）。转基因：DMD是由DMD基因突变引起的，导致缺乏功能性肌营养不良蛋白。leviDys携带一个编码微肺炎蛋白的转基因，该蛋白由正常肌肉细胞中表达的肌营养不良蛋白的选定结构域组成（1）。
微育蛋白基因治疗的潜在局限性对Duchenne肌肉营养不良
为表达截短肌营养不良蛋白分子（微滞后蛋白）的高剂量腺相关病毒（AAV）的临床试验正在进行Duchenne肌肉营养不良（DMD）。在严重的DMD小鼠模型中，使用与临床试验相当的AAV剂量相当的AAV剂量，我们使用4种微型肌营养蛋白构建体（在临床试验中进行了3个和最大临床结构的变体）检查了该策略的效率和功效。我们在横纹肌肉中获得了高水平的微肺炎表达，其心脏表达比骨骼肌高约10倍。显着，尽管不完整，但观察到骨骼肌疾病的纠正。令人惊讶的是，2种微肺蛋白发生了心脏病的致命加速。有害的心脏作用似乎是由心肌细胞膜上微置换蛋白和乌特罗蛋白之间的可变竞争（取决于微肺炎设计和表达水平）引起的。也可能对蛋白质降解的过载也有贡献。这些观察结果对于目前正在用AAV-微肌营养蛋白治疗的患者的意义尚不清楚，因为在DMD心脏中达到的表达水平尚不清楚。然而，这些发现表明，微隔膜治疗需要避免心脏中过高的表达水平过高，并且应在这些患者中仔细监测心脏功能。
M.P.ED教学大纲（1）.pdf
单元I - 骨骼肌和骨骼肌的宏观和微结构，化学成分。肌肉收缩的滑动细丝理论。肌肉纤维的类型。肌肉张力，肌肉收缩的化学性质 - 肌肉中的热量产生，锻炼的作用和对肌肉系统的训练。II单元 - 心血管系统和运动心脏瓣膜和血液流动的方向 - 心脏的传导系统 - 心脏的血液供应 - 心脏周期 - 中风量 - 心脏输出 - 心脏输出 - 心率 - 影响心率的因素 - 心脏肥大 - 心脏肥大 - 运动和对心脏血管系统的训练和训练。UNIT III – Respiratory System and Exercise Mechanics of Breathing – Respiratory Muscles, Minute Ventilation – Ventilation at Rest and During Exercise.Diffusion of Gases – Exchange of Gases in the Lungs –Exchange of Gases in the Tissues – Control of Ventilation – Ventilation and the Anaerobic Threshold.Oxygen Debt – Lung Volumes and Capacities – Effect of exercises and training on the respiratory system.第四单元 - 代谢和能量转移代谢 - ATP - PC或磷脂系统 - 厌氧代谢 - 有氧代谢 - 有氧和厌氧系统在休息和运动过程中。短持续时间高强度练习 - 高强度练习持续了几分钟 - 长时间练习。单位V - 气候条件和运动表现以及湿度的辅助性辅助 - 温度调节 - 炎热气候下的运动表现，凉爽的气候，高海拔。的影响：苯丙胺，合成代谢类固醇，雄激素，β受体阻滞剂，胆碱，肌酸，人类生长激素对运动表现。麻醉剂，刺激剂：苯丙胺，咖啡因，麻黄碱，交感神经胺。兴奋剂和运动表现。
肌肉力量丧失的因素，机制和改进方法
器官功能的下降是衰老的必然部分。全球65岁及以上的全球人口预计到2050年将从目前的9％上升到16％（Gu等，2020； Chen等，2024），这带来了巨大的公共卫生挑战。这种人口转变以及与年龄相关疾病的普遍性不断提高，不仅是一个严重的公共卫生问题，而且是实质性的经济负担。骨骼肌约占体重的40％，在体育锻炼和整体生活质量中起着至关重要的作用，肌肉力量是肌肉功能的关键组成部分。肌肉力量在衰老过程中自然会下降，并且这种下降也与各种肌肉疾病有关。此外，肌肉力量与全因死亡率和心脏代谢疾病的风险增加有关。在某种程度上，肌肉力量是身体成分和一般健康状况的指标（Carbone等，2020）。多种因素，包括肌肉减少症和废药，已在临床上被研究为造成肌肉力量损失的因素。使用多种动物模型研究的肌肉肥大和萎缩涉及的分子机制和信号通路是基础研究的重点。除了蛋白质更新和肌肉纤维形态外，肌肉干细胞及其生态裂的探索还提供了对骨骼肌生理和病理学的见解，为肌肉疾病提供了潜在的治疗策略。实际上，运动训练和营养干预措施在改善肌肉功能（包括肌肉力量）方面表现出积极影响。本综述讨论了肌肉力量丧失，其潜在的促成因素，所涉及的信号通路以及肌肉力量损失的临床评估方法。
调查在国家过渡下的电池寿命预测的可解释的转移学习
摘要：超声（US）是骨骼肌分析的重要成像工具。我们的优点包括护理点的访问，实时成像，成本效益和电离辐射的缺失。但是，我们可以高度依赖运算符和/或美国系统，并且在图像形成中丢弃了原始超声数据数据的可能有用的信息，以供常规定性美国进行图像形成。定量超声（QUS）方法提供了原始或后处理数据的分析，揭示了有关正常组织结构和疾病状况的其他信息。可以在肌肉上使用四个QUS类别，并且很重要。首先，从B模式图像得出的定量数据可以帮助确定肌肉组织的宏观结构解剖结构和微观结构形态。第二，美国弹性图可以通过菌株弹性学或剪切波弹性图（SWE）提供有关肌肉弹性或刚度的信息。菌株弹性学测量通过在检查组织的B模式图像中使用可检测的斑点跟踪组织位移引起的诱导组织应变。swe测量通过组织中传播的诱导剪切波的速度以估计组织弹性。这些剪切波可以使用外部机械振动或内部“推动脉冲”超声刺激产生。第三，原始的射频信号分析提供了基本组织参数的估计，例如声音速度，衰减系数和反向散射系数，与有关肌肉组织显微组织和组成的信息相对应。最后，包络统计分析应用各种概率分布来估计散射器的数量密度并量化与不连贯的信号相干，从而提供了有关肌肉组织的微观结构特性的信息。本综述将检查这些QUS技术，对骨骼肌的Q评估结果以及骨骼肌肉分析中QUS的优势和局限性的评估。