经口气管插管医疗指令 ................................................................................................................................ 83 声门上气道医疗指令 ................................................................................................................................ 86 支气管收缩医疗指令 ................................................................................................................................ 88 中度至重度过敏反应医疗指令 ............................................................................................................. 92 哮吼医疗指令 ............................................................................................................................................. 94 张力性气胸医疗指令 ............................................................................................................................. 96 气管内和气管切开术抽吸和再插入医疗指令 ............................................................................................. 97 医疗心脏骤停医疗指令 ............................................................................................................................. 99 创伤性心脏骤停医疗指令 ............................................................................................................................. 108 新生儿复苏医疗指令 ............................................................................................................................. 113 恢复自主循环 (ROSC) 医疗指令 ............................................................................................................. 117 心脏缺血医疗指令指令 ................................................................................................................................ 121 急性心源性肺水肿医疗指令 .......................................................................................................... 125 心源性休克医疗指令 ........................................................................................................................ 127 症状性心动过缓医疗指令 ...................................................................................................................... 130 心动过速医疗指令 ............................................................................................................................. 133 高钾血症医疗指令 ............................................................................................................................. 139 静脉和液体治疗医疗指令 ............................................................................................................. 142 儿科骨内医疗指令 ............................................................................................................................. 145 中央静脉通路设备通路医疗指令 ............................................................................................. 146 低血糖医疗指令 ............................................................................................................................. 148 癫痫医疗指令 ................................................................................................................................................................................................................................ 153
蛋白尿与肾移植受者(KTRS)中同种异体移植和患者存活率的减少有关(1,2)。在钙调神经磷酸酶抑制剂上的KTR中,优化阻断肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)的药物通常受到不良反应(例如高钾血症)的限制(3,4)。此外,没有随机对照试验研究了KTR中SGLT-2抑制剂的抗蛋白尿作用。因此,需要其他策略来减少蛋白尿中的蛋白尿和延长同种异体移植的存活。在患有足细胞病的患者和肾小球肾炎的患者中,钙调神经蛋白抑制剂(CNIS)通过免疫和非免疫作用降低蛋白尿,例如血管收缩和足细胞稳定作用(5)。另一方面,它们还可以通过多种机制引起蛋白尿,包括管状损伤,血栓性微血管病和肾小球硬化症(6-9)。- CNIS还可以通过氧化应激和血管收缩损害内皮功能,进一步导致肾小球损伤和蛋白尿。相比之下,Belatacept不具有这些血管活性特性,可能支持更健康的内皮和降低的蛋白尿。一些临床前研究假定了共刺激阻塞的抗蛋白尿作用(10,11)。在蛋白尿KTR的回顾性队列中,CNIS的BELATACEPT转化或雷帕霉素(MTOR)抑制剂的哺乳动物靶标与转化后12个月的蛋白尿降低有关(7)。但是,这没有
引言肾小球疾病,包括糖尿病性肾病(DN),是终末期肾衰竭的最常见原因(1)。大约有5分之一的糖尿病患者在其一生中需要DN治疗(2)。2018年,美国有70万人因终末期肾病(ESRD)治疗,糖尿病占所有新ESRD病例的47%(3)。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)具有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的阻断降低了蛋白尿和ESRD的风险(4)。然而,由于醛固酮逃脱,使用ACEI或ARB可能不会减少醛固酮介导的矿物皮质激素受体(MR)刺激(5,6)。在DN中,在ACEI或ARB治疗中添加MR拮抗剂进一步降低了蛋白尿,这表明MR激活直接导致蛋白尿(7-12)。最近,大型III阶段Fidelio-DKD试验报告说,在患有慢性肾脏疾病(CKD)和2型糖尿病的患者中,MR拮抗作用降低了CKD进展,蛋白尿和心血管疾病的风险(13)。然而,包括高钾血症在内的副作用限制了MR拮抗剂的临床使用(10、12、14-16)。因此,需要更好地定义由MR拮抗剂介导的肾小球保护机制,以鉴定新型的特异性治疗靶标。
o Verview Kerendia是一种非甾体类矿物皮质受体拮抗剂(MRA),在与2型糖尿病相关的慢性肾脏疾病(CKD)的成年人中,可降低持续估计的估计估计的肾小球过滤率(EGFR)下降,末期肾脏疾病,心脏疾病,CORCARITIAL(CVAT)的持续估计的风险 心脏衰竭。根据处方信息,如果血清钾为> 5.0 meq/L,请不要对孔氏菌进行治疗。1此外,EGFR <25 mL/min/1.73 m 2的患者不建议使用Kerendia的开始。Kerendia标签包括有关高钾血症的警告,并指出随着肾功能降低而增加的风险会增加。建议对血清钾和EGFR进行监测。p olicy tatement此政策涉及使用Kerendia。建议事先授权进行Kerendia的药房福利覆盖范围。建议那些符合标准中覆盖条件的人以及提供的诊断的初始/扩展批准。不建议批准的条件按照建议的授权标准列出。将审查未在本政策中未列出的用途的请求,以确保有效性的证据和逐案的医疗需求。在下面指出的初始批准期限提供了所有初始治疗的批准;如果允许重新授权,除非另有说明,否则需要对治疗的反应继续进行治疗。r cormantization c Riteria corentia:1。糖尿病肾脏疾病标准。患者必须符合以下标准(A或B):
警报避免在早产新生儿中,直到因担心肾脏发育,高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。(1)。可能导致BP迅速下降。(1-3)高血压的充血性心力衰竭治疗:钙通道阻滞剂(例如氨氯地平)或外周血管扩张剂(氢嗪)是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。(4-6)作用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。心力衰竭:周围血管扩张器 - 减少后负荷(血压(BP)和全身性血管抗性)和预紧力(右心房压力和左心室填充压力),并增加心输出量。高血压:几种作用机理:(1)抑制血管紧张素II的形成,(2)降低了缓激肽降解,(3)抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛,减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿:抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。(7)蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生,这可能导致肾小球滤过率(GFR)的降低。(8)药物类型商品名Capoten,Captopril(Syrimed)呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利(Syrimed) - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
在包括近端小管,较厚的上升肢,远端杂后小管(DCT)和皮质收集导管(CCD)的肾小管中检测到钙调蛋白(蛋白质磷酸酶2B,PP2B)的表达和活性。用环孢星A(CSA)或他克莫司(FK506)对PP2B进行急性抑制作用,有2种器官移植后经常使用的免疫抑制药物(5),已被证明可以刺激阳离子耦合的Cl - cotrans-porters,例如NKCC2和NCC2和NCC(1,1,2,2)。此外,Hoorn等人。已经表明,NCC的刺激可能部分是PP2B抑制诱导的高血压和高钾血症(2),2使用CSA或FK506的常见副作用(6,7)。这一发现得到了以下发现,即抑制NCC具有噻嗪类的抑制能够扭转他克莫司对高血压的影响(2)。几项研究表明,PP2B可能在肾脏K +排泄和K +稳态的调节中发挥作用(2,8,9)。我们先前的研究表明,饮食中的K +摄入量减少抑制了PP2B催化亚基在大鼠肾脏中的表达(8)。此外,Uchida等。表明,他克莫司的急性抑制PP2B废除了急性高的K +摄入剂诱导的NCC抑制(HK诱导的)NCC的抑制作用(9)。因此,PP2B可以玩现在已经很好地确定,NCC活性不仅负责5%过滤Na +负载的重新吸收,而且在调节上皮Na +通道依赖性(ENAC依赖性)肾脏K +排泄中的调节中起着至关重要的作用依赖ENAC的肾脏K +排泄(12,13)。
警报避免在早产新生儿中,直到因担心肾脏发育,高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。(1)。可能导致BP迅速下降。(1-3)高血压的充血性心力衰竭治疗:钙通道阻滞剂(例如氨氯地平)或外周血管扩张剂(氢嗪)是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。(4-6)作用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。心力衰竭:周围血管扩张器 - 减少后负荷(血压(BP)和全身性血管抗性)和预紧力(右心房压力和左心室填充压力),并增加心输出量。高血压:几种作用机理:(1)抑制血管紧张素II的形成,(2)降低了缓激肽降解,(3)抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛,减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿:抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。(7)蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生,这可能导致肾小球滤过率(GFR)的降低。(8)药物类型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。商品名Capoten,卡托普利(Syrimed)演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利(Syrimed) - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
该项目的主要目的是捕捉专家对高品质管理的看法,并为希腊的心脏生长患者构成最佳实践训练。肾脏病医生和心脏病学家的指导委员会开发了37个州。一份由32位希腊心脏管理专家完成的在线问卷。用于确定用于确定每个语句共识水平的一致性和分歧指数(DI)的中位数得分。陈述分为四个部门:高品质的风险管理,预防措施,治疗和协作。共识的第一轮的比率为94.6%。37个陈述中的36个中位数为7,37中的35个。在其他陈述中,达成共识,以识别K+> 5.0 MEQ/L的水平与死亡率升高有关;保留肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂(RAASI),以最大的心脏患者推荐剂量;并使用新颖的K+粘合剂来帮助实现RAASI治疗的指南征用剂量。心脏病学家在5 meq/l的K+水平的患者中表现出更高的停止下trate titrate raasi和MRA的不愿。此外,需要88.9%的肾病学家和71.4%的心脏病学家同意,需要在血清K+浓度水平(K> 5.5 mEQ/L)上进行跨专科对齐,以启动高肿瘤血症治疗。新型的钾结合剂可以实现指南征用钾的药物的剂量。心脏病学家和肾副手都表现出与在中度或严重的高度高血症展示时保持滴定性的滴定性的声明。这个Delphi项目指出了心脏核心患者的肾脏症和心脏病学家对高品质管理的协议;因此,它可以帮助对心脏患者的跨专业最佳治疗,而高钾血症并不是疾病优化治疗的障碍。
心力衰竭 (HF) 仍然是波兰患者住院和死亡的最常见原因之一。心血管药物治疗科的立场根据 2021-2022 年欧洲和美国最新指南针对波兰医疗状况介绍了目前适用于 HF 药物治疗的选项。HF 的治疗因其临床表现(急性/慢性)或左心室射血分数而异。有容量超负荷特征的有症状患者的初始治疗基于利尿剂,尤其是袢药物。旨在减少死亡率和住院率的治疗应包括阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物,最好是血管紧张素受体拮抗剂/脑啡肽酶抑制剂,即沙库巴曲/缬沙坦、选定的β受体阻滞剂(无类别效应 - 选项包括比索洛尔、琥珀酸美托洛尔或血管扩张性β受体阻滞剂 - 卡维地洛和奈必洛尔)、盐皮质激素受体拮抗剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 型抑制剂(氟津),构成药物治疗的四大支柱。它们的有效性已在许多前瞻性随机试验中得到证实。目前的 HF 治疗策略基于尽可能快地实施所有四类药物,因为它们具有独立的附加作用。根据合并症、血压、静息心率或心律失常的存在制定个体化治疗也很重要。本文强调了氟嗪类药物在 HF 治疗中的心脏和肾脏保护作用,无论射血分数值如何。我们提出了药物使用、不良反应概况、药物相互作用以及药物经济学方面的实用指南。还讨论了使用伊伐布雷定、地高辛、维瑞西呱、补铁或抗血小板和抗凝治疗的原则,以及最近的新药,包括奥美卡替尼、托伐普坦或辅酶 Q10,以及预防和治疗高钾血症的进展。根据最新建议,讨论了不同类型 HF 的治疗方案。
在与葡萄糖酸钙施用有关的询问之后,提示了UKKA Hyperkalaemia指南(2020)的更新(2020),并提供与使用口腔钾粘结剂和血糖监测有关的新指南。因此,治疗建议的主要更改在此更新的医院部分。MHRA最近委托对葡萄糖酸钙钙的临床适应症,剂量,速率和方法进行了审查,随后已经对患者安全警报和处方指导发出了与治疗高肿瘤血症有关的指导。的反馈,建议在原始医院治疗算法(2020年)中突出两阶段的胰岛素 - 葡萄糖方案。作为回应,于2022年8月发布了一项修正案。这已包含在更新中,因为现在有新的证据支持拟议的阈值(血糖<7 mmol/L),用于在胰岛素 - 葡萄糖后进行5小时输注10%葡萄糖。鉴于越来越多的证据表明6小时可能是足够的,我们还审查了血糖监测。此更改恢复了2014年的协议,并可能有助于提高临床实践中的依从性。仍然没有足够的证据来改变胰岛素给药方案。临床经验正在增长,用于使用新型的钾粘结剂,锆环硅酸钠和patiromer,它们均被许可用于治疗成人的高品质血症。在急性环境中进行了进一步的研究,并已包括在此更新中。现在在急性环境中似乎没有钙复苏的作用。已更新了高品质血症算法(医院),以反映此更新中概述的所有变化,包括iv钙盐的给药速率,使用新型钾粘结剂的更广泛范围包括中度和重度高钾血症,钙的去除,钙的去除和修饰的血液glucose监测的状态。社区和复苏部分也已经进行了审查和更新,尽管临床实践没有重大变化。