XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System鱼酮
利培酮联用益生菌治疗酒精所致精神病性障碍的疗效分析
目的：探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法：从2022年8月至2023年8月，将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院，并根据计算机培训，分配给对照组（基本治疗 + risperidone，50例）和一个观察组（基本治疗方法，50例）和一个观察组（基本治疗 +益生酮，50例）。比较临床疗效，正综合征和阴性综合征评分（PANSS），认知功能，患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果：在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores（LotCA得分）在统计学上没有显着差异。在治疗后，观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组（p <0.05），密歇根州酒精中毒筛查测试（MAST）和宾夕法尼亚酒精饮酒量表（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分低于预处理和预处理组的（p <0.05）。panss正阳性和负尺度的得分，精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异（p> 0.05）。结论：利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效，可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用，并且具有良好的安全性。
篝畿20 ￣）25 鱼簪学科学院寄生虫病研克所
冯学胜 、郑秀娟、 司秋生、林云璐 (上海医科大学觅疫学教研室，上海200032，中国) 常 远 范佩芳、虞建良、张淑人 、刘新垣 (中国科学院上海生物化学研究所，上海200031，中国) 艮口 ] 提要 用蛋tt工狂方法对天然型重组白细胞介素 (rIL-2)~ 行改造，研{6|的两种新型 rtL一2， 125一Ser-rlL-2和125． Ala-rlL-2均能维持NK 细 胞及CTLL一2细胞的增殖或长期传代，这种作用可被 抗rlL-2的单克隆抗体破坏．新型rlL一2还能增强 NK 细胞的话性，并显着提高肝密搔润性淋巴细胞 (TIL)的抗癌活性．这说明新型rlL一2的生物举活性 与天然型flL_2基本一致．可应用于肿瘤的免疫治疫
基于DNA条形码技术的徐闻角尾海域夏、秋季仔稚鱼鉴定研究
收稿日期 ： ２０２３－０５－２２ 基金项目 ： 广东省大学生创新创业训练计划项目 （Ｓ２０２０１０５６６００５）； 国家自然科学基金青年基金 （３１７０２３４７） 作者简介 ： 王思进 （２０００—）， 男 ， 本科生 ， 主要从事渔业资源生物学研究 。 Ｅ－ｍａｉｌ：１３６２８８２９８２＠ｑｑ． ｃｏｍ 通信作者 ： 侯 刚 （１９８２—）， 男 ， 副教授 ， 博士 ， 主要从事南海鱼类早期资源研究 。
密苏里鱼咨询
该指南本指南将食用鱼类的好处通知个人，并指定要以有限数量的鱼类食用或由于环境污染物而不吃东西。鱼是高质量蛋白质，“心脏健康”脂肪酸的良好来源，如果经常食用，会导致健康饮食的必需营养素。鱼的胆固醇和饱和脂肪也很低。许多密苏里鱼类具有omega-3脂肪酸，这对中枢神经系统的发展至关重要，可能有益于减少心脏病。所有鱼都包含一些（通常很少）的化学污染物。在大多数情况下，对于大多数人来说，吃鱼的健康益处超过了污染物的潜在风险。但是，某些情况下，某些鱼类的消耗是适当的。为了评估鱼类污染物的潜在健康风险，DHSS与密苏里保护局（MDC），密苏里州自然资源部（DNR）（DNR）和其他政府机构合作。DHSS基于MDC和DNR在密苏里州各种湖泊，池塘，河流和溪流的广泛的年度鱼类组织研究咨询基础上。DHSS使用最新的科学来制定密苏里州的合理，保守的消费指南。本指南并非旨在阻止您吃鱼；相反，它应该有助于您做出明智的决定，从密苏里州的众多水体中吃鱼。DHSS建议所有消费者都意识到食用鱼的积极好处以及在鱼类中可能发现的污染物的潜在不良健康影响。请访问DHSS鱼类咨询网页，以获取Health.mo.gov/fishadvisory，以获取其他信息，教育材料和儿童活动。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。