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姜黄素增强紫杉醇的抗癌功效......
卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤，是女性癌症相关死亡的主要原因（Siegel 等人，2021 年）。尽管在治疗方面取得了一些进展，但晚期卵巢癌患者的 5 年相对生存率在过去几十年中并没有显着提高（Vaughan 等人，2011 年；Kuroki 和 Guntupalli，2020 年）。紫杉醇 (PTX) 属于紫杉烷类，是最广泛使用的抗肿瘤药物之一，被推荐作为多种癌症（包括卵巢癌和乳腺癌）的一线治疗。PTX 的作用机制是抑制微管的解聚，导致有丝分裂停滞延长，从而导致细胞死亡（Long 和 Fairchild，1994 年；Kavallaris，2010 年）。 PTX 和铂类化疗联合被公认为必不可少的治疗方法，尤其是在晚期病例中（ Kuroki and Guntupalli，2020 ）。然而，传统癌症疗法的持续使用会导致化学耐药性，并且很大一部分患者随着化学耐药性的产生而出现疾病复发。化学耐药性是一个棘手的问题，最终导致卵巢癌患者面临治疗失败和死亡（ Pinato et al.，2013 ）。虽然抗血管生成药物和 PARP 抑制剂等不同的靶向疗法在治疗持续性和复发性疾病方面显示出光明的前景，但它们尚未满足临床需求。因此，开发新的治疗方法对于卵巢癌患者来说迫在眉睫。多年来，联合治疗的概念已经被引入到癌症治疗的发展中（ Bayat Mokhtari et al.，2017 ）。有趣的是，传统中医药已在世界各地被广泛应用于各种癌症的补充和替代疗法。姜黄素 (Cur) 是从姜黄根茎中提取的天然酚类化合物，具有抗炎、抗氧化等全面的药理特性 (Zhang et al., 2015; Su et al., 2016)。先前的研究表明，Cur 可以发挥强大的抗癌特性，例如抑制癌细胞增殖和促进癌细胞死亡 (Xu et al., 2021)。Cur 还可以使癌细胞对一些化疗药物（如顺铂和吉西他滨）敏感，因此可用于多种癌症的联合治疗 (Yallapu et al., 2010; Yoshida et al., 2017; Zhang et al., 2017; Zheng et al., 2021)。此外，Cur 被 FDA 列为“公认安全 (GRAS)”化合物，支持其与传统化疗联合使用时的安全性和耐受性（Gupta 等，2013）。最近，几项临床前研究表明 Cur 增强了 PTX 介导的卵巢癌细胞细胞毒性，可能是一种有希望逆转癌症治疗中多种药物耐药性的药物（Liu 等，2016；Wei 等，2017）。然而，Cur和PTX联合治疗卵巢癌的治疗效果及其潜在的分子机制尚未完全揭示。微小RNA（miRNA）是约22个核苷酸的单链非编码RNA。miRNA可以通过靶向mRNA的3′非翻译区（3′UTR）参与翻译后修饰。已证明miRNA与肿瘤发生和肿瘤进展密切相关。miR-9-5p最近与癌症有关。越来越多的证据表明，miR-9-5p作为一种致癌iR，促进多种癌症（如非小细胞肺癌和前列腺癌）中的癌细胞增殖、侵袭和迁移（Li等，2017；陈
大黄素作为体内和体外伪狂犬病毒感染的抑制剂
摘要：伪狂犬病（PR）是由伪狂犬病毒（PRV）引起的一种急性烈性传染病，病毒一旦感染猪则难以根除，给全球养猪业造成了重大经济损失。另外，人类感染PRV的报道表明该病毒对人类健康构成潜在威胁，应考虑其对公共卫生的意义。本文研究了大黄素体外和体内抗PRV活性及其作用机制。结果表明，大黄素以剂量依赖性方式抑制PK15细胞中PRV的增殖，IC50为0.127 mg/mL，选择指数为5.52。在病毒感染不同阶段添加大黄素，结果表明大黄素抑制细胞内复制。大黄素在48 h内显著抑制PRV的IE180、EP0、UL29、UL44、US6和UL27基因的表达，同时显著抑制PRV gB和gD蛋白的表达。分子对接结果提示大黄素可能与PRV gB和gD蛋白形成氢键，影响病毒蛋白的结构。大黄素能有效抑制PRV感染引起的细胞凋亡。此外，大黄素对PRV感染小鼠有良好的保护作用，实验期间对照组PRV感染小鼠全部死亡，存活率为0％，大黄素治疗组小鼠存活率为28.5％。大黄素还能显著抑制PRV在小鼠心脏、肝脏、脑、肾脏和肺脏中的复制，减轻PRV感染引起的组织器官损伤。大黄素能通过调节感染小鼠血清中的细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-4水平来抵抗病毒感染。这些结果表明大黄素在体内外均具有良好的抗PRV活性，有望成为预防和控制PRV感染的新型药物。
纳米载体和蓝莓货架寿命管理中的姜黄素：
蓝莓非常腐烂，真菌和细菌在所有供应链中都会影响它们的变质。目前尚无研究的姜黄素加载纳米泡（NBS）或姜黄素纳米晶体（NCS）的应用来保持其新鲜度。这项初步工作的目的是根据体外对蓝莓细菌微生物群的蛋白质效应来评估这两种纳米形象，并在培养皿中建立快速解答方案。在三种不同的光条件下（暗环境，蓝色LED和白色LED）测试了效果。的结果表明，在微生物与NBS接触和NCS接触后，照明步骤（蓝色LED或白色LED）的存在对于激活纳米结构并获得抑制halo的阳性答案至关重要。值得注意的是，与白色LED相比，蓝光显着增加了抗菌潜力。此外，突出显示了姜黄素浓度 - 依赖性效应（相对于25 µg/ml，50 µg/ml）。应用NC没有显着差异。从这项初步研究中获得的结果指出，从蓝莓微生物群对含姜黄素的NB和NC的细菌的敏感性，应进一步研究以评估纳米技术的体内适用性。
解读姜黄素和胡椒碱的抗淀粉样变性能力
摘要：淀粉样β肽（Aβ）在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中起着关键作用，并对神经元产生毒性作用。目前可用于AD患者的治疗方案，例如乙酰胆碱酯酶抑制剂，只能缓解症状。膳食植物化学物质目前被用作辅助疗法，以加快其治疗效果。本研究旨在研究姜黄素和胡椒碱作为抗淀粉样变性剂的潜在生物活性化合物。应用分子对接进行计算机筛选过程，以预测姜黄素和胡椒碱配体与Aβ42肽结合时最可能的构象。分子对接筛选表明，姜黄素和胡椒碱可以以不同的结合亲和力与Aβ42肽结合。姜黄素对Aβ42肽具有结合亲和力，结合能为-5.6 kcal/mol，而胡椒碱的结合能为-5.4 kcal/mol。考虑到结合亲和力、与氨基酸的分子间相互作用、氢键和疏水性，姜黄素成为治疗 AD 的潜在先导化合物。关键词：姜黄素；胡椒碱；抗淀粉样蛋白生成；分子对接；计算机模拟摘要：阿米洛肽-β (Aβ) 肽与阿尔茨海默病 (EA) 的产生和神经元的作用有关。 EA 的实际情况，AChE 的抑制因素，síntomas 的单独作用。您可以探索如何通过饮食补充最有效的营养。我们致力于研究姜黄素和胡椒粉作为抗阿米洛药物的潜力。该分子利用姜黄素和胡椒粉与肽 Aβ42 的相互作用进行模拟。根据不同的喜好，我们可以计算出 Aβ42 肽的结果。姜黄素的能量为 -5,6 kcal/mol，而胡椒粉的能量为 -5,4 kcal/mol。结合氨基酸、分子间相互作用、除汗剂和除汗剂的结合，姜黄素手术与 EA 治疗相结合。帕拉布拉斯：姜黄；胡椒属;抗amiloideogénico； Acoplamiento 分子；计算机模拟
姜黄素和醋栗联合补充对 2 型糖尿病患者血脂状况、血糖状态、抗氧化指数、炎症因子和肝酶的影响：一项双盲、随机对照试验方案
草药补充剂，如印度醋栗和姜黄素（源自姜黄），作为 2 型糖尿病的补充干预措施越来越受欢迎。姜黄（Curcuma longa）主要生长在印度，属于姜科植物，因其活性化合物姜黄素而享有盛誉。然而，姜黄素的疏水性导致生物利用度低，必须与脂质载体或其他草药一起给药 (9)。它通过抑制 SREBP1 基因活性和激活 CPT1 和 ACAT 等酶来抑制肝脏脂肪生成，同时促进米色脂肪细胞形成作为肥胖治疗的靶点 (10)。体内研究表明，姜黄素的口服生物利用度在纳米颗粒形式下显著增加 (11)。此外，姜黄素对 2 型糖尿病患者具有抗炎和心脏保护作用 (12)。一些研究表明，姜黄素可改善胰岛素敏感性、血糖水平和血脂状况 ( 13 )，但结果好坏参半，其中一项荟萃分析未发现血脂状况发生显著变化 ( 14 )。不过，另一项研究得出结论，姜黄素对葡萄糖代谢有益，并且可显著降低接受姜黄素治疗的患者的低密度脂蛋白 (LDL) 水平 ( 15 )。值得注意的是，将姜黄素与姜黄精油（姜黄酮）结合使用可增强其抗炎潜力，这表明这些植物化学物质在较低剂量下可更有效地预防和管理疾病，且没有副作用 ( 16 , 17 )。
黄素腺嘌呤二核苷酸Biradicals中的激进对机理
6.1黄素腺嘌呤二核苷酸的结构。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。39 6.2不同相互作用幅度的对数图。。。。。。。。。。42 6.3 FAD自由基对系统的单线产量。。。。。。。。。。。。。。。。。。45 6.4 FAD分子的开放和闭合构型。。。。。。。。。。。46 6.5腺嘌呤和异丙沙嗪环之间的距离。。。。。。47 6.6 FAD光化学反应方案。。。。。。。。。。。。。。。。。。48 6.7单线和三重状态的时间演变。。。。。。。。。。。。。。。。。51 6.8瞬态吸收∆ a的时间曲线（b = 20mt，t）。。。。。。。。。。。。。53 6.9计算的FAD和实验MFE。。。。。。。。。。。。。。。。。。54 S.1电子偶极 - 偶极耦合和其他相互作用的幅度。。。58 S.2不同HFCC的MFE曲线。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 58 S.3 MFE曲线，用于不同的松弛和化学反应速率。 。 。 。 。 59 S.4信号的时间曲线。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 59 S.5单线收益。 。58 S.2不同HFCC的MFE曲线。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。58 S.3 MFE曲线，用于不同的松弛和化学反应速率。 。 。 。 。 59 S.4信号的时间曲线。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 59 S.5单线收益。 。58 S.3 MFE曲线，用于不同的松弛和化学反应速率。。。。。59 S.4信号的时间曲线。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。59 S.5单线收益。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。60 S.6腺嘌呤和异丙沙嗪环质量中心之间的平均版本。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。60 S.7非对角线术语的时间演变。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。61
针对叶酸的载姜黄素囊泡用于位点……
摘要：乳腺癌是女性最常见的癌症，人们一直致力于开发基于纳米药物的新型乳腺癌治疗方法。在本研究中，我们研究了计算机模拟姜黄素 (Cur) 的特性，发现了 Cur 的一些重要缺点。为了增强 Cur 的癌症治疗效果，使用三种不同的非离子表面活性剂（跨度 20、60 和 80）来制备各种载有 Cur 的囊泡 (Nio-Cur)。然后，用叶酸 (FA) 和聚乙二醇 (PEG) 修饰制备的 Nio-Cur 以抑制乳腺癌。对于 PEG-FA@Nio-Cur，Bax 和 p53 的基因表达水平高于游离药物和 Nio-Cur。使用 PEG-FA 装饰的 Nio-Cur，Bcl2 的水平低于游离药物和 Nio-Cur。当研究 PEG-FA@Nio-Cur 和 Nio-Cur 的 MCF7 和 4T1 细胞摄取测试时，结果表明 PEG-FA 修饰的囊泡表现出最明显的内吞作用。体外实验表明，PEG-FA@Nio-Cur 是一种很有前途的乳腺癌治疗中 Cur 递送策略。乳腺癌细胞吸收了制备的纳米制剂并表现出持续的药物释放特性。
受体酪氨酸激酶及其信号通路作为姜黄素治疗癌症的靶点
受体酪氨酸激酶 (RTK) 是一种跨膜细胞表面蛋白，可充当信号转导器。它们调节细胞增殖、凋亡、分化和代谢等基本过程。RTK 变异发生在多种癌症中，这突显了其在癌症进展中的关键作用以及作为合适治疗靶点的作用。然而，由于耐药性的出现，小分子 RTK 抑制剂的使用受到了限制，这凸显了对多效抗癌剂的需求，这种抗癌剂可以替代现有药物或与现有药物联合使用，以增强治疗效果。姜黄素是一种有吸引力的治疗剂，主要是因为它具有强大的抗癌作用、广泛的靶点范围和最小的毒性。在姜黄素的众多已记录靶点中，RTK 似乎是姜黄素介导抑制的主要节点之一。许多研究发现，姜黄素影响 RTK 激活及其下游信号通路，导致癌细胞凋亡增加、增殖减少和迁移减少（体外和体内实验）。本文重点介绍姜黄素如何通过抑制 RTK 和下游信号通路（如 MAPK、PI3K/Akt、JAK/STAT 和 NF- κ B 通路）发挥抗癌作用。本文还分析了姜黄素和 RTK 抑制剂的联合研究，重点介绍了它们的共同分子靶点。
姜黄素通过靶向胃癌的PI3K/AKT/MTOR信号通路来诱导自噬介导的铁铁蛋白
抽象背景/目的：作为消化系统的非常普遍的恶性肿瘤，胃癌的发病率和死亡率逐年增加。据列表了螺旋病在癌症发育中的关键作用。多酚化合物姜黄素在包括GC在内的多种癌症类型中显示出明显的抗肿瘤作用。然而，姜黄素是否通过调节铁铁作用来参与GC肿瘤发生尚不清楚。材料和方法：用姜黄素（0、10和20μm）处理胃癌细胞AGS和HGC-27。通过CCK-8和LDH释放测定法评估了细胞活力和死亡。LC3B的表达。细胞内的铁铁（Fe 2+），GSH，MDA和脂质ROS水平。通过西部斑点确定了自动标记物（ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B），铁凋亡标志物（ACSL4，SLC7A11和GPX4）以及磷酸化（P）-PI3K，P-AKT和P-MTOR的磷酸化（P）-PI3K和P-MTOR。结果：姜黄素减弱了细胞活力，但刺激了GC细胞中的细胞死亡。姜黄素增强了GC细胞中的自噬，因为ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B的水平升高。此外，姜黄素上调铁，MDA，GSH和ACSL4水平，而下调脂质ROS，SLC7A11和GPX4水平，表明其刺激了GC细胞中的铁毒性。姜黄素降低了细胞中P-PI3K，P-AKT和P-MTOR水平。重要的是，铁铁蛋白抑制剂Ferrostatin-1推翻了姜黄素对GC细胞生存能力，死亡和铁毒性的影响。结论：姜黄素通过失活PI3K/AKT/MTOR信号传导来诱导自噬介导的铁铁毒性来抑制GC的发育。关键字：胃癌，姜黄素，铁毒素，自噬，pi3k/akt/mtor