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花青素和姜黄素：通过刺激胰高血糖素样肽-1分泌的糖尿病和肥胖的可能能力
总结，对天然植物色素（例如花青素和姜黄素）的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中，我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素，delphinidin 3-鲁丁苷（D3R）的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。 此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明，姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素，姜黄素，胰高血糖素样肽-1，米色脂肪细胞，不合理蛋白1
苏丹患者的细胞因子特征在卡萨拉州，苏丹东部
姜黄素调节炎症酶的表达，例如环氧合酶-2（Cox-2）和诱导的一氧化氮合酶（INOS），这两种酶在各种炎症过程中都起着作用（50，51）。姜黄素抑制的另一种促炎性酶是5-脂氧酶（5-lox）；姜黄素通过结合其活性位点抑制5-Lox活性（52）。姜黄素降低了与炎症介质结合的几个细胞表面分子的表达（12、19、25、41）。它还降低了C反应蛋白（CRP）和各种炎症细胞因子的表达，包括肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素8（IL-8），白介素6（IL-6）（IL-6）（IL-6）和趋化因子（53，54）。姜黄素抑制TNF-α的活性，TNF-α是最重要的促炎性介体之一（55）。此外，姜黄素抑制T淋巴细胞的增殖和迁移（56）。
自身免疫性维生素B12中心缺乏症中的经黄素蛋白受体抗体
急性糖尿病并发症，包括糖尿病性酮症酸中毒（DKA）和严重的低血糖（2）。这些持续存在的Challenges强调了对胰岛素以外的其他治疗策略的紧迫需求。钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂药物已革新治疗2型糖尿病，心力衰竭和慢性肾脏疾病。但是，由于DKA风险增加，它们在1型糖尿病中的使用受到限制。在大型3阶段研究中，DKA风险增加了3-4倍（3,4），这一风险仍然是美国食品和药物管理局批准该组SGLT2抑制剂的主要范围（5-7）。鉴于患有1型糖尿病的个体患者的心脏失败和慢性肾脏疾病的明显风险，并且在达到血糖目标方面的普遍困难，因此SGLT2抑制剂的潜在受益很明显。因此，解决DKA风险对于将这些好处扩展到1型糖尿病患者至关重要。问题的根源是胰高血糖素。我们的研究表明，对1型腹泻患者的SGLT2抑制疗法导致空腹胰高血糖素水平增加37％（8）。这种增加的葡萄糖提出了一个双重问题：它不仅增加了内源性葡萄糖的产生（9），从而减少了SGLT2抑制剂的葡萄糖下降作用（10,11），而且还可以增强基因酮产生，尤其是在胰岛素型条件下（12,13）。胰高血糖素受体拮抗剂（GRA）的发展提供了检验我们假设的机会。因此，我们假设将SGLT2抑制与gluc糖抑制作用结合起来可以通过减少内源性葡萄糖产生并通过抑制生酮发生来改善血糖控制。GRA Volagide-mAb是一种完全人类的单克隆抗体，可抑制胰高血糖素受体（GCGR）与胰高血糖素的相互作用，已经显示出令人鼓舞的结果。我们先前证明，Volagidemab作为1型腹膜胰岛素治疗的辅助，可改善血糖控制（HBA 1C，0.5％），并将胰岛素使用降低12％（14）。然而，GRA疗法对酮症发生的影响，尤其是在与SGLT2抑制剂的组合中，仍未得到探索。因此，结合使用辅助性SGLT2抑制剂和GRA治疗的比例很强，目的是最大化葡萄糖
姜黄素作为一种天然多靶点化合物对人类健康的治疗活性和生物学效应：简要综述
摘要背景与目的：姜黄素或二阿魏酰甲烷来源于阿魏酸。这种草药化合物具有特殊的化学结构和各种生物/医学特性。姜黄素及其类似物结构中的功能团参与特定生物活性的形成。这种天然化合物具有很高的生物活性，并有可能治疗癌症、阿尔茨海默氏症、糖尿病和严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 等疾病。考虑到近年来传染病和癌症的蔓延，以及耐药性和副作用的增加，提供有效且可用的治疗方法是必要的。方法：本综述解释了姜黄素的化学结构并涵盖了其生物学特性，包括抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护、抗糖尿病和抗 SARS-CoV-2 活性。研究了科学数据库以收集所需信息。结果：姜黄素影响多种分子通路，包括激活转录因子、细胞生长因子、抗炎剂、蛋白激酶、细胞因子和凋亡通路因子。因此，它对健康具有有益的治疗作用。结论：通过靶向多种分子机制，姜黄素具有治疗各种疾病的潜力。了解姜黄素的药理/生物活性及其作用机制可以增强姜黄素作为潜在生物活性和治疗化合物的应用。关键词：姜黄素、生物活性、分子效应靶点、姜黄素类化合物
在体外分析新型氨基苯甲苯酮衍生物和姜黄素对乳腺癌进展的组合作用
摘要。背景/目标：我们以前报道了与姜黄素结合使用时氨基磷灰酮衍生物作为对乳腺和其他起源反应性肿瘤的治疗剂的潜力。这项研究旨在筛选新型氨基喹酮衍生物（RAU 008，RAU 010，RAU 015和RAU 018）与姜黄素结合使用姜黄素，以用于细胞毒性，抗血管生成和抗激发和抗抗激素对MCF-7和MCF-7和MDA-MDA-MB-231乳腺癌细胞。材料和方法：使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）分析细胞毒性和抗血管生成作用-2,5-二苯基溴化溴化物溴化物测定和酶连接的免疫吸收测定；虽然使用粘附测定法，Boyden Chambers和Matrigel测量了抗转移性效应。结果：与单个治疗相比，姜黄素与RAU 008相比在MCF-7细胞中引起了明显的细胞毒性作用，而当与RAU 015和RAU 018结合使用时，它在MDA-MB-231细胞中也显示出相似的作用。MCF-7细胞中RAU 015加姜黄素的抗血管生成作用与MDA-MB-231细胞中的姜黄素和姜黄素相比，抗血管生成的效果比单个治疗更有效，而MDA-MB-231细胞的转移能力可显着降低，用于使用氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸氨基氨基素蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白含量降低。结论：作为针对乳腺癌的治疗剂，aminonaphthoquinones可能会提供巨大的希望，尤其是与姜黄素结合使用时。
调查 - 神经保护作用 - 胸蛋白 -
莫里斯水迷宫（MWM）测试的结果表明，在占地去的大鼠中记忆缺陷（图1），这被认为是胆碱能功能受损的表明[24]，这对于正常记忆处理至关重要。相反，已经发现姜黄素治疗可缓解莫里斯水迷宫中监测的这些记忆障碍。大鼠与姜黄素共同治疗，在监测1小时（短期记忆）或6小时（长期记忆）后药物管理时，显示了到达平台所需的时间。姜黄素可以阻止占孢菌素引起的记忆的逐渐下降。结果表明，姜黄素可以通过与其神经保护作用相关的机制逆转西侧的空间记忆功能障碍，例如减少氧化应激
姜黄素在亨廷顿氏病中的治疗和机械作用
1 Dipartimento di Scienze，Basilicata大学，Viadell'Ateneo Lucano，10 85100 Potenza（PZ），意大利； 2那不勒斯大学，意大利那不勒斯的那不勒斯大学药学系； 3阿卜杜勒·瓦利汗大学马尔丹药学院，巴基斯坦23200； 4个衍生品生物作用剂，通过意大利1085100 Potenza的Dell'Ateneo Lucano； 5国际食品营养与安全研究中心，江苏大学，Zhenjiang 212013，中国； 6贝尔格莱德大学农业学院，塞尔维亚Nemanjina 6，11080 Belgrade，R。塞尔维亚； 7诱导的抗药性和植物生物保护，科学大学雷姆斯大学香槟 - 艾登（Champagne-Ardenne），雷姆斯·艾尔登（Reims Cedex）51687，法国； 8西班牙Vigo大学食品科学技术学院分析化学与食品科学系，西班牙Vigo
用姜黄素处理的肿瘤细胞系的生存力和肿瘤干细胞标记物的显着降低
羟基烷酰甲烷，姜黄素III）（3-5％）一起称为姜黄素（Anand等，2008）。此外，针对姜黄素的几种互变异物（包括酮和烯醇形式）得到了区分，姜黄素受pH和溶液或固态的极性变化的影响（Kawano等，2013）。许多科学研究都支持姜黄素的显着特性，包括抗微生物，抗carcino-genic，抗炎和抗氧化活性（Prasad等人，2014a; Shakibaei等，2014，2014，2007; Shakibaei等，2015）。姜黄素已通过广泛的实验室和临床实验（例如Shakibaei等人）作为抗癌剂良好。（2015）表明，姜黄素在体外增强了5-氟尿嘧啶对结直肠癌细胞系的抗肿瘤活性（Shakibaei等，2015）。癌症干细胞（CSC）具有自我更新，分化和其他干细胞特性的能力，被视为新兴的治疗靶标（Chen等，2013; Subramaniam et al。，2010）。已经发现，作为癌细胞的一小部分癌症干细胞在癌症的起始和进展中起着突出的作用，血管生成，血管生成，侵袭，转移，对癌症的治疗和复发性（Gerger等，2011; Klarmann et al。 Zhao等，2011）。最近，各种癌症干细胞生物标志物，例如CD44，CD133，ALDH1在几种类型的癌症中进行了广泛的研究（Buhrmann等，2014； Klonisch等，2008； Shakibaei等，2014）。在过去的十年中发表的大量研究支持了姜黄素的潜力及其修改形式，可以单独或与其他抗癌剂结合使用几种类型的癌细胞培养物中的CSC（Buhrmann等，2014; Li and Zhang and Zhang，2014; Shakibaei es; shakibaei等，2014）。Cur- curmin对CSC的影响可能与其直接或间接影响自我更新途径，肿瘤形成，肿瘤微环境，酶活性和细胞表面标记的能力有关（Buhrmann等，2014; Li and Zhang，li and Zhang，2014; Shakibaei; shakibaei等，2014）。在多种同工型中表达的CD44糖蛋白参与了许多与癌症所有阶段有关的细胞信号通路（Buhrmann等，2014； Williams等，2013）。因此，CD44已被作为预防癌症，检测，预后和筛查癌症干细胞对各种治疗模型的反应的参数（Blacking，2013; Negi等，2012）。糖蛋白CD133的表达与癌细胞中的干细胞样性质有关。的确，其对癌细胞的表达据报道是预后和预测治疗结果的重要标记（Grosse-Gehling等，2013； Glumac和Lebeau，2018）。酶醛脱氢酶1（ALDH1）可以保护细胞免受氧损伤的影响，并通过将视黄醇转化为视黄酸，参与调节细胞增殖（Huang等，2009）。aldh1被作为人类结肠癌的潜在生物标志物，被用作预后标记（Chen等，2011; Tomita等，2016）。使用姜黄素作为治疗剂受到其生物效率和生物效能感的限制，该生物效率受到大量研究项目的影响。迄今为止从体外和体内研究可用的所有证据都表明，特定的担忧是姜黄素的稳定性和生物利用度较低（Anand等，2007）。然而，更好地了解姜黄素在细胞培养基或人体室中的稳定性（例如，血液，组织器官）是新型治疗发展的重要预先预期，因为姜黄素的浓度与影响生物学系统的能力之间存在牢固的关系。的确，已经开发了几种策略，例如佐剂，脂质体，磷脂复合物，磷脂复合物，纳米颗粒或姜黄素的结构类似物，以克服上述问题（Prasad等，2014b，2014b）。在本研究中，研究了Cur- cur-在体外研究的时间和剂量依赖性对癌症干细胞标志物CD44，CD133和ALDH1的表达的依赖性作用。此外，在不同培养系统中检查了姜黄素和姜黄素的稳定性。
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之所以广泛使用，是因为它具有抗氧化剂，抗炎药[2]，抗诱变，抗癌和抗菌特性等多种药物作用[3]。在这种草药中显示药物特性的活性成分是根茎中存在的姜黄素。许多研究表明姜黄素的药代动力学，并提出它从肠中吸收不良。研究表明，大鼠的口服吸收较差，大约75％被粪便中排出的成分和尿液痕迹出现，而通过I.P进行给药时，胆汁中仅显示11％的姜黄素，涉及通过肠吸收不良[4]。姜黄素通过抑制环氧酶2（COX-2），可诱导的一氧化氮合酶（INOS）和脂氧合酶（COX）作为抗炎作用。iNOS，LOX和COX是介导炎症过程的关键酶。COX -2和 /或INS的不当上调与某些炎症性疾病的生理病理学有关[2]。
姜黄素对衰老和年龄相关疾病的有益作用：从氧化应激到抗氧化剂机制，脑健康和凋亡
衰老和与年龄有关的疾病是全球最常见和最具挑战性的问题之一。在老化过程中，氧化应激，DNA损伤，端粒功能障碍和其他相关变化的积累导致细胞功能障碍以及神经退行性和心血管疾病等疾病的发展。姜黄素是一种针对各种疾病的饮食补充剂，例如癌症，糖尿病，心血管疾病和衰老。该试剂通过多种机制介导了其作用，包括减少活性氧（ROS）和氧化应激诱导的损伤，以及调节亚细胞信号通路，例如AMPK，AKT/MTOR和NF-κBB。B.这些途径与细胞衰老和炎症有关，它们的调节可以改善细胞功能并帮助预防疾病。在癌症中，姜黄素可以诱导多种不同肿瘤细胞系中的凋亡。姜黄素还激活细胞内的氧化还原反应，从而诱导ROS产生，从而导致肿瘤细胞膜上凋亡受体的上调。姜黄素还可以上调p53抑制肿瘤细胞增殖并增加凋亡的表达和活性。此外，姜黄素对核因子KAPPA B（NF-κB）和环氧酶-2（COX-2）的活性具有有效的抑制作用，这些抗氧化基因（例如Bcl-2）与抗凋亡基因的过表达有关。它还可以减弱抗凋亡磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号的调节，并增加有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达，以诱导内源性ROS产生ROS。因此，在此，我们旨在总结姜黄素如何影响不同的表观遗传过程（例如凋亡和氧化应激），以改变与衰老相关的机制。此外，我们讨论了它在与年龄有关的疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，骨质疏松症和心血管疾病。