结核分枝杆菌 (Mtb) 与宿主免疫细胞之间存在复杂而错综复杂的相互作用。Mtb 可以在巨噬细胞内存活、持续存在和生长,从而逃避先天免疫系统的检测。最近,免疫代谢领域专注于代谢与免疫功能之间的联系,使我们对代谢在调节免疫功能中的作用有了更好的了解。例如,宿主免疫细胞在感染后可以从氧化磷酸化转变为糖酵解,这种现象称为瓦博格效应。在这种状态下,免疫细胞能够扩增对消除细菌至关重要的抗菌促炎介质的产生。此外,经历瓦博格效应的细胞会上调一氧化氮的产生,增强生物活性脂质的合成。在这篇综述中,我们描述了我们目前对瓦博格效应的理解,并讨论了其在促进宿主对 Mtb 的免疫反应中的作用。在大多数情况下,免疫细胞利用瓦博格效应来促进炎症,从而消灭入侵的细菌;有趣的是,结核分枝杆菌利用这种效应来促进自身的生存。更好地了解免疫细胞内的代谢动力学以及导致结核病 (TB) 发病机制的具体特征,可能有助于提出潜在的宿主导向治疗靶点,以促进结核分枝杆菌的清除并限制其在体内的生存。