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摘要Darunavir（DRV）在高药物浓度的有效HIV-1蛋白酶抑制剂（PI）中是在体内实现的。对DRV的从头抗性途径知之甚少。我们选择了对10个PI及其结构前体DRV的高药物浓度的抗性。突变通过两种途径积累（由蛋白酶突变I50V或I84V锚定）。抑制剂P1'-等效位置的小变化导致优先使用一种途径而不是另一种途径。抑制剂P2'-等效位置的变化确定了在抗性病毒中保留的效力的差异，并影响了所选突变。病毒变异显示了插科打裂解部位的补偿性突变的不同选择。这些结果揭示了第五代PI可以达到的高水平选择压力，以及抑制剂的特征如何影响电阻途径和面对电阻时的剩余效力。

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