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inx-315，一种有效的选择性CDK2抑制剂，证明了强大的

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inx-315，一种有效的选择性CDK2抑制剂，证明了强大的

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（a）INX -315抑制CCNE1扩增或超出表达细胞的增殖。MKN1胃癌细胞和一组卵巢癌细胞系在6天的10点剂量反应CTG分析中用palbociclib或INX-315的剂量曲线处理，以确定IC 50。CCNE1增加的细胞系对INX-315治疗敏感，而不是palbociclib，而没有增加CCNE1的癌细胞对INX-315治疗不敏感。共同证明了INX-315对CDK2依赖性的癌细胞的选择性。（B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。 CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。（D-F）INX-315抑制RB磷酸化。 INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。CCNE1增加的细胞系对INX-315治疗敏感，而不是palbociclib，而没有增加CCNE1的癌细胞对INX-315治疗不敏感。共同证明了INX-315对CDK2依赖性的癌细胞的选择性。（B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。 CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。（D-F）INX-315抑制RB磷酸化。 INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。（B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。（D-F）INX-315抑制RB磷酸化。INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。

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