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SARS-CoV-2 感染引起的宿主先天免疫反应加剧，不仅导致 COVID-19 患者的组织损伤和多器官衰竭，还会诱导宿主基因组损伤并激活 DNA 损伤反应途径。为了测试个体受损的 DNA 修复能力是否会调节 COVID-19 感染的严重程度，我们分析了公开的患者数据集中的 DNA 修复基因表达，并观察到严重感染的 COVID-19 患者肺中的 DNA 糖基化酶 NEIL2 水平较低。在感染患者、仓鼠和表达 ACE2 受体的人类 A549 (A549-ACE2) 细胞中进一步验证了 NEIL2 水平较低的这一观察结果。此外，与模拟处理的细胞相比，在 A549-ACE2 细胞中递送重组 NEIL2 会导致促炎基因和病毒 E 基因表达降低，并且病毒后代的产量降低。从机制上看，NEIL2 与 SARS-CoV-2 基因组 RNA 的 5'-UTR 协同结合，从而阻止病毒蛋白的合成。总之，这些数据强烈表明，维持基础 NEIL2 水平对于宿主对病毒感染和疾病的保护性反应至关重要。
DNA 糖基化酶 NEIL2 在 SARS 期间具有保护作用……
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