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两次使用抗淀粉样肽抗体的III期临床试验已达到其主要目标，即阿尔茨海默氏病（AD）进展的放缓。然而，抗体治疗可能不是预防AD的最佳治疗方式，正如我们将在早期被称为“γ-泌尿酶调节剂”（GSM）的小分子的背景下讨论。我们在这里回顾了γ-分泌酶的结构，功能和病理生物学，重点是Presenilin基因中的突变如何导致早发性AD。在生成以与致病性早期突变相反的方式产生的化合物中取得了显着进步：它们稳定了蛋白酶 - 基底络合物，从而增加了底物裂解的功能并改变了产生的β肽的尺寸光谱。我们提出了术语“γ-分泌酶变构稳定剂”（GSA），以将这些化合物与GSM的异质类别区分开。从理论上讲，GSA代表了一种预防淀粉样蛋白沉积的精确医学方法，因为它们特异性地靶向了综合细胞生物信号机制中的离散方面，该方面启动了导致阿尔茨海默氏病的病态过程。
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