大约三分之一的新生儿癫痫发作对包括苯巴比妥在内的第一线抗惊厥药不反应,从而增强了阶段性抑制。当GABA在这个年龄段主要是去极性时,新生儿的癫痫发作是否会降低新生儿的癫痫发作样活性。我们评估了使用THIP [4,5,6,7-四氢异沙唑(5,4-C)吡啶-3-OL,GABOXADOL],δ-s-subunit - 选择性GABA A受体激动剂,降低癫痫发作的活性,使用Neonatal C57bl/6J pers ne pers perseps c57bl/6j,是否会增加富集性抑制作用。急性脑切片。全细胞斑块钳记录表明,thip增强了V层新皮层和CA1锥体神经元中的GABA能抑制性 - 迭代性 - 及其在不改变SEPC特征的情况下增加了其rheobase。两光子钙成像表明,增强两个大脑区域的神经元纤维性的活性降低了神经元纤维。在4-氨基吡啶和低Mg 2+的药物癫痫发作中,以剂量依赖性的方式,thip降低了新皮层和新生儿和成人脑切片的新生儿和成人脑切片的CA1海马区域的癫痫活性。我们得出的结论是,新皮层V和CA1锥体神经元具有滋补性抑制性电导,并且在增强时,它们会减少神经元的结构并降低癫痫发作样活性。因此,增强补品抑制可能是治疗新生儿癫痫发作的可行方法。