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新研究揭示了消灭胰腺癌细胞的意想不到的方法
一项新研究表明，过度刺激关键的癌症生长途径而不是关闭它们，可以提供一种新的方法来靶向由 KRAS 突变驱动的胰腺肿瘤。新的研究指出了一种可能的方法，通过改变胰腺癌自身的生长信号来对抗胰腺癌。这项研究发表在《衰老》杂志上，重点关注 [...]
来源:SciTech日报一项新研究表明，过度刺激关键的癌症生长途径而不是关闭它们，可以提供一种新的方法来靶向由 KRAS 突变驱动的胰腺肿瘤。
新研究指出了一种可能的方法，即通过改变疾病自身的生长信号来对抗胰腺癌。
这项研究发表在《衰老》杂志上，重点关注胰腺导管腺癌，这是最常见的胰腺癌形式，也是最难治疗的癌症之一。这种癌症如此具有侵袭性的一个主要原因是 KRAS，这是一种有助于控制细胞生长和分裂的基因。当 KRAS 发生突变时，它会像一个卡住的加速器一样，推动癌细胞生长、存活和扩散。
该研究由第一作者 Kweku Ofosu-Asante 和佛罗里达州塔拉哈西公共卫生研究所佛罗里达 A&M 大学药学与药物科学学院的通讯作者 Nazarius S. Lamango 领导。
解决 KRAS 靶向治疗的主要差距
KRAS 突变在多种癌症中很常见，并且出现在大多数胰腺腺癌中。近年来，sotorasib 和 adagrasib 等药物表明 KRAS 是可以靶向的，结束了长期以来认为该蛋白几乎不可能被药物治疗的观点。然而，这些治疗主要针对一种特定的 KRAS 突变，称为 KRAS G12C。许多胰腺癌是由其他 KRAS 突变引起的，这在治疗选择上留下了重大空白。
该研究测试了称为 PCAI 的实验化合物，该化合物旨在破坏癌细胞中异常的 KRAS 相关活性。与目前一些专注于单一突变的 KRAS 药物不同，PCAI 可能通过干扰帮助癌细胞生存、移动和扩散的信号来发挥更广泛的作用。
研究人员在具有 KRAS 突变的胰腺癌细胞中测试了 15 种 PCAI 化合物。有两种特别有效：NSL-YHJ-2-45 和 NSL-YHJ-2-27。在实验室实验中，两者都以相对较低的剂量降低了癌细胞的存活率。