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World File Search System三甲胺
人类和奶牛中的三甲胺N-氧化物
格陵兰鲨鱼是一个海洋谜。该生物认为这是世界上最长的脊椎动物。他们在100年后性成熟，生存了四个多世纪。鲨鱼还包含一些最高的生物学观察到的组织浓度，称为三甲胺N-氧化物（TMAO）。虽然在食用新鲜时有毒，但格陵兰鲨会被压缩并干燥以降低tmao含量，并生产一种发酵又有臭味的食物，称为Hákarl。这些古老的“鲨鱼叮咬”是独一无二的，但正是TMAO引起了科学界最近的关注。这是因为TMAO被标记为心脏病的“新红麻风险”（Abbasi，2019年）。的确，已经发表了许多研究，将较高的TMAO浓度与心血管疾病以及人类中非酒精脂肪肝病（NAFLD）联系起来（Li等人，2017b，Roncal等，2019； Tan等，2019）；但是，科学是有争议的，受到重大批评。研究以红肉，乳制品，鸡肉，鸡肉，鸡蛋和鱼类在肠道中分解为三甲胺（TMA）的饮食中L-肉碱，胆碱或甜菜碱的能力，这些能力被含有烯烃的含有烯烃的Monooxygengengengerase-3（FMO3）（FMO3）（FMO）分解为三甲胺（TMA）（TMA）（TMA）。对于乳制品行业来说，TMAO的故事有几种影响。首先，内源性tmao的增加可能间接反映胆碱，甜菜碱或L-肉碱的胃肠道降解和有限的生物利用度，这些胆碱，肉碱或L-肉碱通常被作为乳房牛牛牛的肉豆蔻补充剂喂养。第二，TMAO可能会对牛代谢产生直接影响，从而影响动物的牛奶产量或健康。第三，牛奶和乳制品是胆碱和胆碱等牛皮前体的潜在来源，因此对消费者质疑自己的乳制品摄入量表示了潜在的关注。本评论打破了人类和奶牛对TMAO的当前理解。考虑了TMAO在人类疾病发展中的关联和因果作用，重点是潜在的作用方式。研究的研究集中在乳制品消费和TMAO之间的关系中，以意识到仅单一的饮食成分（如乳制品）不足以影响疾病的进展。
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞，从而导致细胞和体液免疫反应，可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年（Nicholson，2016）。除了诱导适应性免疫记忆外，另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN（BCG）和黄热病疫苗等疫苗触发（Netea等，2011; Saeed等，2014; Bekkering等，2016; Bekkering等，2016）。这种机制利用单核细胞和天然杀伤（NK）细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关（Cheng等，2014），这可能会增加氧化磷酸化（Arts et al。，2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练（Van der Meer等，2015），这可能会导致具有促进性的训练的细胞（Quintin等，2012; Kleinnijenhuis et al。，2014b，2014b）或法规（quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子（例如介体（IL）-6，IL-18，IL-18，肿瘤坏死因子alpha（tnf- a）（Kleinnijenhuis等人）（Kleinnijenhuis等，2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力，例如白色念珠菌，金黄色葡萄球菌和大肠杆菌（Kleinnijenhuis等，2014a; Rizzetto等，2016; Arts et al。，2018）。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 ）。另外，受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性（Cauchi和
肠道微生物三甲胺在酒精中升高......
1 美国俄亥俄州克利夫兰市克利夫兰诊所勒纳研究所心血管和代谢科学系 2 美国俄亥俄州克利夫兰诊所勒纳研究所微生物组和人类健康中心 3 美国俄亥俄州克利夫兰诊所勒纳研究所炎症和免疫系 4 美国俄亥俄州克利夫兰诊所心血管和胸外科研究所心血管医学系 5 美国俄亥俄州克利夫兰诊所解剖病理学系 6 美国俄亥俄州克利夫兰诊所勒纳研究所定量健康科学系 7 美国肯塔基州列克星敦肯塔基大学医学院儿科系、儿科胃肠病学、肝病学和营养学分部。 8 宝洁公司生命科学转型平台技术部，美国俄亥俄州辛辛那提 9 贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院医学系，美国马萨诸塞州波士顿 10 马萨诸塞大学医学院人口与定量健康科学系，美国马萨诸塞州伍斯特 11 美国马里兰州贝塞斯达国家酒精滥用与酒精中毒研究所 12 德克萨斯大学西南医学中心内科系，美国德克萨斯州达拉斯 13 路易斯维尔大学医学系，美国肯塔基州路易斯维尔 * 作者对本文贡献相同 # = 通讯作者：克利夫兰诊所心血管与代谢科学系，美国俄亥俄州克利夫兰 44195。电话：216-444-8340；传真：216-444-9404；电子邮件：brownm5@ccf.org
三甲胺（TMA）和...
1波兰2号卢克斯省临床研究与发展部2毒理学系，医科大学，医科大学，波兰，格德斯克医科大学3 3 3妇科学系，瑞士苏黎世大学医院4 4.人类学，农村健康研究所，卢布林，波兰7 Henry Jn Taub急诊医学系，贝勒医学院，美国贝勒医学院8医学研究所，医学学院，约翰·保罗二世卢布林卢布林洛克林大学医学院9号医学院，儿童糖尿病学系，医学院，凯里斯蒂亚，凯里斯蒂亚大学，研究和设计 - 研究和设计 - 研究和设计，或设计 - 研究和设计，或设计 - 研究和设计，或设计 - 研究和设计，或设计，或者 - 概念和设计，或设计，或设计。解释，D - 撰写本文，E - 对文章的批判性修订，F - 最终批准了该文章
Mendelian随机分析三甲胺N-氧化物及其前体与帕金森氏病之间的因果关系
简介：先前的研究报告了三甲胺N-氧化物（TMAO）和帕金森氏病（PD）之间的潜在关联。这项研究的目的是检查循环TMAO及其前体的水平与使用两样本的孟德尔随机化（MR）方法之间的潜在关系。材料和方法：我们从三个全基因组社会研究（国际帕金森氏病基因组学，帕金森氏病，帕金森的研究：有组织的遗传学计划和Genepd和Finngen）中汇总了数据，以提取与单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与TMAO，Carnitine，Carnitine和Betnitine的循环浓度相关。这些SNP被用作随机效应模型中的仪器变量，以评估TMAO循环浓度及其前体的循环浓度与帕金森氏病的风险，并通过估计的优势比与伴随的95％置信区间来评估循环变量。主要分析采用了反向差异加权（IVW）方法，该方法与MR-Egger回归分析相辅相成。结果：使用IVW方法进行的分析，该方法汇总了三个数据库的数据，并未显示循环浓度TMAO及其前体之间的因果关系，并且PD的风险（P> 0.05）。MR-Egger分析的结果进一步证实了这一发现。灵敏度分析表明，结果不受任何偏见的影响，异质性测试表明SNP之间没有显着差异。有必要进行进一步的调查，以确定这种关联是否确实存在。结论：这项研究没有发现循环浓度或其原始物质与PD风险之间的因果关系的任何结论性证据。
肠道菌群衍生的代谢产物三甲胺-N-氧化物和2型糖尿病风险的动态变化：预防糖尿病饮食变化的潜力
1急性传染病控制与预防局，黄浦地区疾病控制与预防中心，上海200023，中国； huangyuliang@hpcdc.sh.cn 2上海公共卫生学院上海大学医学院，上海200025，中国； soulnsn@sjtu.edu.cn（Y.W.）; BH17737151922@163.com（H.B.）; pengruiheng@sjtu.edu.cn（R.P.）3中国医科大学尚京医院内分泌学系，中国史尼亚110004； 18940258302@163.com 4物理和化学系，妇女疾病控制与预防中心，上海200051，中国； rwlyexiu@sina.com（W.R.）; caienmao@126.com（E.C。） 5教育部 - 谢海环境健康关键实验室，新华社医院，上海若o汤大学医学院医学院，上海200092，中国； Zhangql7989@163.com 6芬Yang医院芬阳医院的心血管医学系，中国芬阳032200； Mamingfeng106@sina.com 7图书馆，中国医科大学尚金医院，中国110004 *通信：zhaoyy@sj-hospital.org（y.z. ）; yinzru@163.com（y.l。 ）; liqiangzheng@126.com（L.Z.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。3中国医科大学尚京医院内分泌学系，中国史尼亚110004； 18940258302@163.com 4物理和化学系，妇女疾病控制与预防中心，上海200051，中国； rwlyexiu@sina.com（W.R.）; caienmao@126.com（E.C。）5教育部 - 谢海环境健康关键实验室，新华社医院，上海若o汤大学医学院医学院，上海200092，中国； Zhangql7989@163.com 6芬Yang医院芬阳医院的心血管医学系，中国芬阳032200； Mamingfeng106@sina.com 7图书馆，中国医科大学尚金医院，中国110004 *通信：zhaoyy@sj-hospital.org（y.z.）; yinzru@163.com（y.l。）; liqiangzheng@126.com（L.Z.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
血浆三甲胺N氧化物（TMAO）
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？
摘要目的：分析在牙科办公室环境中有意识镇静的自闭症谱系障碍（ASD）患者的药理重叠，以确定任何潜在的风险和并发症。材料和方法：通过使用搜索算法和资格标准从在线数据库（PubMed和Lilacs）中选择文章（PubMed和Lilacs）进行了批判性审查。MEDSCAPE®平台用于验证ASD患者常用的药物与小儿牙科镇静剂使用的药物之间的相互作用。Results: Due to their polydrug use, children with ASD are at risk of complications, namely Serotonin Syndrome (SS), Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), increase or decrease of the QT interval (QTi) and Torsade de Pointes (TdP), due to pre-existence of metabolic syndrome, deepening the sedation level or even leading to a decrease in the sedative capacity of the使用的药物。结论：评估提交镇静剂的ASD患者中更好的药物相互作用至关重要。该疾病的严重程度和镇静剂的牙齿治疗需求是直接成比例的。但是，镇静剂量的增加往往会增加ASD儿童的风险和并发症。关键字：心理健康；自闭症障碍；儿童发展；药理;孩子。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？ 镇静及其在自闭症儿童中的潜在风险... Pelotas，Rio Grande do Sul，巴西1 人工智能鉴定癌症预防和诊断中的生物标志物：进步和观点 créditosde carbono como替代品
Seldin等。13证明，在内皮和平滑肌细胞中用TMAO治疗增加了炎症标记，并促进了NF-κBmRNA表达的增加。Chen等。 35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。 一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。 36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。 38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。 37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。 此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。 37,39Chen等。35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。37,39
它与三甲胺N
三甲胺N-氧化物（TMAO），氧化形式的三甲胺（TMA）以前被认为是废物，但现在被认为是心血管疾病（CVD）及其合并症的重要危险因素。含有胆碱和肉碱的食物或补充剂是饮食中TMA的主要前体，并被肠道菌群代谢。三甲胺N氧化物是通过肝脏中含有avin的单加氧酶（FMO）的氧化而产生的。负责从人体流体中去除TMAO的器官是肾脏。因此，血浆TMAO水平受到多个复杂因素的影响，尤其是饮食中TMA前体和饮食中的TMAO源的数量，肠道菌群中的主要属，FMO3酶活性和肾功能。其中，TMAO的数量及其在饮食和微生物群中的前体可以认为是可修改的危险因素。然而，关于血浆TMAO水平如何达到病理水平及其在CVD中的作用（结果或原因）的讨论继续。本综述介绍了CVD和TMAO之间关系和潜在机制的当前科学证据，并概述了等离子体TMAO水平与可修改的危险因素的关联，例如饮食TMAO前体，饮食中的TMAO源来源，TMAO来源和Microbobiota。