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¥ 2.0
摘要 肥胖一直与肠道微生物群的重组有关，但到目前为止，肥胖治疗仅针对人类宿主。在这里，我们表明，针对肠道微生物抑制三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 通路可保护小鼠免受与饮食引起的肥胖 (DIO) 或瘦素缺乏 (Lep ob/ob) 相关的代谢紊乱。肠道微生物酶胆碱 TMA-裂解酶 (CutC) 的小分子抑制不会减少食物摄入量，而是与肠道微生物群的改变、葡萄糖耐受性的改善和能量消耗的增加有关。我们还表明，肠道微生物 CutC 抑制与宿主对磷脂酰胆碱和能量代谢的昼夜节律控制的重组有关。这项研究强调了微生物与宿主代谢之间的关系，并提供了肠道微生物衍生的三甲胺 (TMA) 是宿主昼夜节律时钟的关键调节器的证据。这项研究还表明，针对肠道微生物的酶抑制剂具有作为抗肥胖疗法的潜力。
肠道微生物靶向胆碱三甲胺裂解酶...
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