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针对靶向治疗耐药癌症的临床治疗开发
癌症是影响身体任何器官的首要死亡原因之一。癌症源于正常细胞转化为肿瘤细胞，这些肿瘤细胞通常会迅速增殖并侵入邻近组织。癌细胞扩散到其他组织被称为转移，这与人类死亡密切相关。根据世界卫生组织的数据，肺癌、结肠癌和肝癌是近年来死亡率最高的癌症类型之一。通过适当的预防、早期诊断、有效治疗和适当的姑息治疗，可以大大减轻癌症的负担。癌症治疗仍然具有挑战性，主要是因为其病因复杂且经常出现耐药性。多年来，靶向疗法一直是癌症治疗的首选。这种治疗单独使用或与传统化疗相结合已经提高了许多癌症患者的生存率，包括那些被认为无法治愈的肿瘤患者。尽管在许多情况下取得了临床成功，但癌症靶向疗法的失败率仍然令人失望地高。这可能是由于错误使用针对泛必需基因的疗法造成的，这些基因的功能障碍会导致剂量限制性毒性和/或因耐药性而导致的治疗效果受损。耐药性要么是早期固有的，要么是晚期获得的（ Groenendijk and Bernards，2014 ）。肿瘤对治疗的多样性以及患者和肿瘤的异质性导致肿瘤快速适应治疗并进化出耐药性肿瘤突变。文献显示，信号通路间的紧密串扰是导致癌症耐药的主要原因之一，例如乳腺癌中的ER和HER2通路（ Gu et al.，2016 ）。虽然同时作用于多种信号是癌症治疗的首选方法，但靶标脱敏和复发变异在癌症患者中被广泛检测到，这严重阻碍了抗癌药物研发的进展。因此，了解癌症药物耐药性的机制可以为优化现有的靶向疗法提供指导，确定对发现新药和改良药物有价值的治疗靶点，并为癌症治疗的治疗进步奠定基础。在面对对现有靶向疗法不敏感的癌症时，克服药物耐药性的可能解决方案包括联合和/或个性化疗法、新型药物输送以及作用于新治疗靶点的新药物。
胶质母细胞瘤的血管生成及其靶向研究（重点关注临床方法）
* 通信地址：POBox：14177-55469，组织工程与应用细胞科学系，医学先进技术学院，德黑兰医科大学，德黑兰，伊朗 电子邮件：jafar_ai@tums.ac.ir 收到日期：2021 年 7 月 31 日，接受日期：2021 年 10 月 27 日 摘要 血管生成是胶质母细胞瘤 (GBM) 的特征，GBM 是一种最致命和最难治疗的脑肿瘤。高表达的血管生成细胞因子和增殖的微血管系统使抗血管生成治疗成为 GBM 治疗的一种完全可行的方法。许多试验已证明，从放射学反应率来看，它不仅是一种安全的方法，而且是一种在一定时间窗口中延缓 GBM 的有效方法；然而，无论是单独使用还是与放疗/化疗联合使用，它们都未能显着改善临床表现。贝伐珠单抗是一种抗血管内皮生长因子 A (VEGF-A) 抗体，是唯一通过改善无进展生存期 (PFS) 和部分缓解临床症状发挥有意义临床影响的药物，尽管如此，它不能延长 GBM 患者的总生存期 (OS)。II 期试验的数据清楚地表明，血管正常化诱导后再灌注升高与临床结果改善之间存在相关性，这明确表明抗血管生成治疗是有益的。为了在抗血管生成靶向治疗后的一定时间内延长这些初始益处，应解决治疗的某些方面：识别抗血管生成治疗后激活的其他旁路血管生成途径，确定可能导致对血液供应短缺不敏感的途径，并通过映射患者 GBM 相关基因谱作为生物标志物对患者进行分类，以预测他们对治疗的反应性。本文简要讨论了正常和肿瘤条件下脑血管发育的分子基础，并解释了“血管正常化”概念如何为更好地理解临床条件下抗血管生成治疗中观察到的一些不良反应打开了一扇窗户。然后，回顾了 GBM 临床试验中针对配体/受体相互作用的最有针对性的血管生成途径。最后，讨论了抗血管生成治疗中应用的不同靶向策略。
针对 SARS-CoV-2 的进入步骤
当前，由 SARS-CoV-2 引起的 COVID-19 正在人类中迅速传播，构成全球卫生紧急情况（https://www.who.int/）；截至 2020 年 4 月 29 日，全球确诊病例 3,018,681 例，死亡 207,973 例。了解冠状病毒的受体识别机制，从而调整其致病机制、传播速度和宿主范围，是战胜这一流行病的关键。1,2 冠状病毒的 S 蛋白是病毒入侵细胞所必需的。此外，进入需要细胞蛋白酶来引发 S 蛋白；它们在 S1/S2 和 S2' 位点裂解 S 蛋白，从而促进由 S2 亚基介导的病毒和靶细胞膜的融合。众所周知，SARS-CoV以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为进入受体，并利用细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2来启动S蛋白。3,4 SARS-2-S与SARS-S之间的氨基酸同源性约为76％，1但SARS-CoV-2如何进入仍有待充分探索。SARS-2-S与SARS之间的氨基酸同源性为了进一步了解病毒进入的机制，Hoffmann等人首先寻找SARS-2-S有效蛋白水解的证据。带有C端抗原标签的293T细胞表达的SARS-2-S蛋白的免疫印迹分析显示一条S2亚基带，表明SARS-2-S可以被有效水解，这与其S1 / S2裂解位点存在几个精氨酸残基相一致。有趣的是，冠状病毒的人畜共患潜力是由 S 蛋白的裂解位点序列决定的。1 因此，还需要进一步研究以了解 SARS-CoV-2 入侵人细胞是否也需要多碱基裂解位点，并详细描述这些裂解位点。接下来，作者使用携带 SARS-2-S 和 SARS-S 的 VSV 病毒感染一系列人和动物细胞系，并观察到它们侵入相同的细胞谱系。与这一发现一致的是，ACE2 和 SARS-S 结合所必需的大多数氨基酸在 SARS-2-S 中是保守的，并且定向表达 ACE2，而不是人 DPP4 或人氨基肽酶 N（MERS-CoV 和 HCoV-229E 的进入受体），使得 SARS-CoV-2 和 SARS-CoV 能够成功感染不敏感的 BHK-21 细胞。此外，针对人 ACE2 产生的抗血清可以保护 BHK-21 细胞免受 SARS-CoV-2 和 SARS-CoV 的侵袭。总而言之，这些研究强烈暗示 ACE2 是 SARS-CoV-2 的细胞受体。在
靶向 CD96 可通过增强宫颈癌中的 CD8+ TIL 功能来克服 PD-1 阻断耐药性
摘要 背景 复发性和晚期宫颈癌 (CC) 的预后仍然很差，因此需要新型疗法来治疗。尽管针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 通路的疗法已被批准用于治疗 CC，但很大一部分患者表现出先天性耐药性。联合使用检查点抑制剂可以增强其疗效。方法 从 CC 患者获取血液样本、肿瘤标本和瘤周 (PT) 组织。通过流式细胞术分析 CC 标本中 CD8+ T 细胞的抑制性受体表达和表型分析。通过免疫组织化学和免疫荧光测量肿瘤细胞表达的 CD96 配体。通过基于 CC 标本单细胞培养的离体治疗试验评估对派姆单抗的敏感性。使用离体治疗试验和人乳头瘤病毒阳性 TC-1 异种移植小鼠模型在体内探索 PD-1 和/或 CD96 阻断的疗效。结果我们发现对 PD-1 阻断不敏感的 CC 患者的 CD8+ 肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 上 CD96 表达升高。这些表达 CD96 的 CD8+ TIL 通常共表达 PD-1。来自 scRNA-seq 数据的 CD96+CD8+/CD96−CD8+ T 细胞基因特征的比例与宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌患者的不良生存率显着相关。与血液和 PT 组织相比，与 CD96 竞争的共刺激受体 CD226 在肿瘤中下调。CD96 和具有 Ig 和 ITIM 结构域的 T 细胞免疫受体 (TIGIT) 在肿瘤内 CD8+ T 细胞上上调。CD226/CD96/TIGIT 信号配体在 CC 肿瘤组织中广泛表达。表型分析显示，PD-1+CD96+CD8+ TIL 表现出终末衰竭效应表型，T 细胞免疫球蛋白黏蛋白受体 3 (TIM-3) 和颗粒酶 B (GZMB) 水平高，促炎细胞因子和细胞毒性分子水平极低。PD-1+CD96 细胞表现出前体衰竭表型，TCF-1 阳性。PD-1 阻断后，CD8+ TIL 进一步上调 CD96。CD96 阻断治疗显著增强了 PD-1 阻断，从而抑制肿瘤生长，并改善小鼠和 CC 标本模型中 CD8+ TIL 的功能。
数字贸易规则和AI法规 - 底漆
1。算法问责制，透明度和标准：随着AI模型开始做出更多的决定，影响包括工人，消费者和公众人物在内的人们的生活，算法问责制的问题变得至关重要。不同国家的新法律规定寻求为模型和/或其开发和部署提出透明度要求。某些部门标准也适用于AI模型。2。责任：AI模型，尤其是那些在医疗保健和教育等敏感部门中使用的模型，可能会受到这些部门中其他软件或人类受到的责任条件的约束。由于AI模型通常可以“幻觉”（提供不正确的信息），因此即使在较不敏感的应用程序（例如客户服务）中，它们的包含也必须以不准确的成本来进行。3。计算基础架构的治理：一个复杂的计算供应链使当今的AI模型成为可能。这包括芯片设计，制造，组装，测试和包装。政府一直在越来越关注计算市场的经济治理。4。反托拉斯/竞争政策：AI市场非常集中。云服务提供商，芯片设计师，AI模型开发人员和AI服务提供商之间的垂直集成特别关注。作为AI有望影响大量行业，AI市场集中度可能会对一般的财富和权力集中产生严重影响。5。6。7。8。9。数据治理：AI模型需要大量的培训和微调数据。个人数据保护的问题出现了新的紧迫性，尤其是当大型科技公司使用自己的产品和服务中的数据来培训AI模型时。非个人数据的价值也变得显而易见，谁捕获了这一价值的问题。地缘政治和不平等发展：地缘政治竞争主导了AI政策领域的某些部分，尤其是在控制计算基础设施的方面。全球南部的国家特别担心获得计算基础设施和不公平的全球数字税制制度。错误信息和虚假信息：AI模型使得可以大规模产生错误和虚假信息。已经在选举时期使用了深层，并影响了各种政治和其他公众人物。脆弱的人群通过虚假信息增加了靶向甚至暴力的风险。AI介导的失业率：由AI在各个部门引起的广泛自动化可能威胁到许多生计。与以前的技术迭代不同，几乎没有迹象表明AI会创造更多的作业，而不是取代。环境危害：使AI成为可能的数据中心需要大量的能量和水。政府对AI产品的成本效益分析及其生产对环境的影响感兴趣。
气候beta
尽管气候过渡风险已成为大多数投资者的关键问题，但解决了气候过渡风险，提出了固有的挑战，其中许多挑战与数据有关。碳排放数据虽然有价值，但并非专门设计用于衡量气候过渡风险。，即使范围1和范围2排放数据的质量相对较好，并且仍在改善，但它具有明显的局限性。例如，数据通常会落后，潜在的滞后可能超过两年，这意味着它没有捕获公司为减少排放而采取的任何近期行动。此外，虽然碳排放数据通常可以很好地表明可能会受到突然转移到低碳经济的负面影响的公司，但在这种过渡中识别潜在的“赢家”方面的有效性较小。另一个重要的缺点是，并非所有公司都报告其碳排放数据。为了解决这一差距，数据提供商使用专有模型来估计非报告公司的排放。但是，这些估计在提供商之间可能会有很大的不同，从而提出了有关其可靠性的问题。1气候beta基于这样的概念：市场在近期和中期的定价过渡风险相对有效。它依赖于气候风险因素，该因素衡量了气候风险较高的股票与气候风险较低的股票之间的回报差异。通过纳入时事和市场期望，与排放数据相比，气候beta是一种更及时和前瞻性的措施。此外，该方法适用于广泛的证券，因为几乎所有上市公司都可以使用市场数据。此类数据是高度透明的，因为它不取决于自愿披露。最重要的是，气候beta能够确定容易受到低碳过渡（气候落后）的公司，以及预计从中受益的公司（气候领导者）。这是通用排放数据不提供的关键信息。估计气候beta依赖于两步的程序：•在步骤1中，我们计算了气候风险因素的回报，该危险因素捕获了高气候风险敞口的公司与气候风险较低的公司之间的回报差异。•在步骤2中，我们执行加权最小二乘回归，以估计股票对气候风险因素变化的回报敏感性。这会导致单个数字，表明当气候风险因素有正面冲击时，股票是否倾向于超越（负气候beta）或表现不佳（正气候beta）。当股票的气候beta为零时，股票的价格往往对气候危险因素的变化和对气候过渡风险不敏感的变化无反应。气候不确定性很高的气候相关事件的例子是美国总统选举，当事人会议（COP）事件以及澳大利亚布什大火等自然灾害。
气候beta
尽管气候过渡风险已成为大多数投资者的关键问题，但解决了气候过渡风险，提出了固有的挑战，其中许多挑战与数据有关。碳排放数据虽然有价值，但并非专门设计用于衡量气候过渡风险。，即使范围1和范围2排放数据的质量相对较好，并且仍在改善，但它具有明显的局限性。例如，数据通常会落后，潜在的滞后可能超过两年，这意味着它没有捕获公司为减少排放而采取的任何近期行动。此外，虽然碳排放数据通常可以很好地表明可能会受到突然转移到低碳经济的负面影响的公司，但在这种过渡中识别潜在的“赢家”方面的有效性较小。另一个重要的缺点是，并非所有公司都报告其碳排放数据。为了解决这一差距，数据提供商使用专有模型来估计非报告公司的排放。但是，这些估计在提供商之间可能会有很大的不同，从而提出了有关其可靠性的问题。1气候beta基于这样的概念：市场在近期和中期的定价过渡风险相对有效。它依赖于气候风险因素，该因素衡量了气候风险较高的股票与气候风险较低的股票之间的回报差异。通过纳入时事和市场期望，与排放数据相比，气候beta是一种更及时和前瞻性的措施。此外，该方法适用于广泛的证券，因为几乎所有上市公司都可以使用市场数据。此类数据是高度透明的，因为它不取决于自愿披露。最重要的是，气候beta能够确定容易受到低碳过渡（气候落后）的公司，以及预计从中受益的公司（气候领导者）。这是通用排放数据不提供的关键信息。估计气候beta依赖于两步的程序：•在步骤1中，我们计算了气候风险因素的回报，该危险因素捕获了高气候风险敞口的公司与气候风险较低的公司之间的回报差异。•在步骤2中，我们执行加权最小二乘回归，以估计股票对气候风险因素变化的回报敏感性。这会导致单个数字，表明当气候风险因素有正面冲击时，股票是否倾向于超越（负气候beta）或表现不佳（正气候beta）。当股票的气候beta为零时，股票的价格往往对气候危险因素的变化和对气候过渡风险不敏感的变化无反应。气候不确定性很高的气候相关事件的例子是美国总统选举，当事人会议（COP）事件以及澳大利亚布什大火等自然灾害。
针对改良的梭状芽胞杆菌肠毒素靶向过表达甲状腺和肺癌
灌注梭菌肠毒素（CPE）可用于消除过表达其细胞表面CPE受体的癌细胞 - Claudins的子集（例如CLDN3和CLDN4）。但是，CPE不能靶向仅表达CPE不敏感的Claudins（例如CLDN1和CLDN5）的肿瘤。为了克服这一限制，结构引导的修改被用来结合CPE变体，这些变体可以与CLDN1，CLDN2和/或CLDN5强烈结合，同时保持结合CLDN3和CLDN4的能力。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。 在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。 在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。启用（a）靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即CLDN1-Over-over表达甲状腺癌，以及（b）改善针对全球最常见的癌症类型，非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的癌症类型，这是由多种Claudins（包括Claudins）高表达Clddn1和Clddn1和Claudins的高度表达。在甲状腺癌（K1细胞）和NSCLC（PC-9细胞）模型上应用了不同的CPE变体，包括新型突变体CPE-MUT3（S231R/ S313H）。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。 对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。 在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。 因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。在体外，CPE-MUT3而不是CPEWT显示出对K1细胞的CLDN1依赖性结合和细胞毒性。对于PC-9细胞，与CPEWT相比，CPE-MUT3改善了Claudin依赖性细胞毒性靶向。在体内，具有K1或PC-9肿瘤的异种移植模型中肿瘤内注射CPE-MUT3可诱导坏死，并降低了两种肿瘤类型的生长。因此，CPE的定向修改可以消除CPEWT无法靶向的肿瘤实体，例如，使用新颖的CPE-MUT3，CLDN1-过表达甲状腺癌。
肿瘤学 - cabometyx事先授权策略
被认可的疗法“在某些情况下有用”（2A类）。2,4批准的疗法是伊马替尼和ayvakit®（avapritinib片；用于PDGFRA突变）作为一线疗法； Sunitinib或sprycel®（Dasatinib片剂；对于PDGFRA外显子18突变，对伊马替尼不敏感的突变（包括PDGFRA D842V突变）作为二线治疗；stivarga®（regorafenib tabletts）（regorafenib片剂）作为第三线治疗；Qinlock®（ripretters®）;4•肝细胞癌：NCCN指南（版本2.2023 - 2023年9月14日）推荐Cabometyx（Child-Pugh a Class A Class A Class a Class o;类别1）作为后续治疗选项，以及许多其他代理商。5•肾癌：NCCN指南（版本3.2024 - 2024年3月11日）指出，对于有利风险的患者或IV期肾脏细胞癌（RCC）的一线治疗的“首选方案”，具有透明透明细胞学的肾细胞癌（RCC）是：InlytaInflyta®（AxitiNib rifusion®） Cabometyx + Opdivo，Lenvima®（Lenvatinib胶囊） + KeyTruda（所有类别1）。cabometyx（2B类）是这种情况下的“其他推荐方案”之一。6对于较差/中等风险分组的患者，“首选方案”为Inlyta + KeyTruda； cabometyx + opdivo; Yervoy（ipilimumab静脉输注） + opdivo; Lenvima + KeyTruda（所有类别1）;也建议使用Cabometyx单一疗法（2A类）。随后的治疗是根据先前的免疫肿瘤学（IO）治疗状况分类的。没有首选方案。该建议是针对卵泡，癌细胞（以前为Hürthle细胞）和乳头状癌亚型（所有类别1）。Cabometyx均在幼稚治疗和先前的IO治疗的“其他推荐方案”下列出；在“在某些情况下有用”下，Cabometyx + Opdivo也是一种选项（两个类别2a）。对于非清晰细胞组织学RCC，Cabometyx和临床试验的入学率的患者被认为是首选疗法（2A类，首选）； Keytruda，Opdivo，Opdivo + Cabometyx和Lenvima + Everolimus均在“其他推荐方案”（所有2A类）下。 许多其他代理商被列为“在某些情况下有用”。 •非小细胞肺癌：NCCN指南（版本3.2024 - 2024年3月12日）推荐Cabometyx进行RET重排阳性肿瘤（2A类）。 7•子宫肿瘤：NCCN指南（版本2.2024 - 2024年3月6日），建议Cabometyx作为第二或随后的复发性子宫内膜癌（类别2A）的第二或随后治疗的“其他推荐方案”之一。 8•甲状腺癌：NCCN指南（版本2.2024 - 2024年3月12日）指出，如果患者在Lenvima或Sorafenib之后患者的进展，可以考虑使用Cabometyx，以治疗局部复发，高级和/或转移性疾病，这是对放射性碘治疗无法修复的。 9 P Olicy S Tatement建议在Cabometyx的处方福利范围内进行事先授权。 除非以下另有说明，否则所有批准的持续时间为1年。被认为是首选疗法（2A类，首选）； Keytruda，Opdivo，Opdivo + Cabometyx和Lenvima + Everolimus均在“其他推荐方案”（所有2A类）下。许多其他代理商被列为“在某些情况下有用”。 •非小细胞肺癌：NCCN指南（版本3.2024 - 2024年3月12日）推荐Cabometyx进行RET重排阳性肿瘤（2A类）。7•子宫肿瘤：NCCN指南（版本2.2024 - 2024年3月6日），建议Cabometyx作为第二或随后的复发性子宫内膜癌（类别2A）的第二或随后治疗的“其他推荐方案”之一。8•甲状腺癌：NCCN指南（版本2.2024 - 2024年3月12日）指出，如果患者在Lenvima或Sorafenib之后患者的进展，可以考虑使用Cabometyx，以治疗局部复发，高级和/或转移性疾病，这是对放射性碘治疗无法修复的。9 P Olicy S Tatement建议在Cabometyx的处方福利范围内进行事先授权。除非以下另有说明，否则所有批准的持续时间为1年。
普通微生物学，作者：powar 和 daginawala，pdf 免费下载
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