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当前，由 SARS-CoV-2 引起的 COVID-19 正在人类中迅速传播，构成全球卫生紧急情况（https://www.who.int/）；截至 2020 年 4 月 29 日，全球确诊病例 3,018,681 例，死亡 207,973 例。了解冠状病毒的受体识别机制，从而调整其致病机制、传播速度和宿主范围，是战胜这一流行病的关键。1,2 冠状病毒的 S 蛋白是病毒入侵细胞所必需的。此外，进入需要细胞蛋白酶来引发 S 蛋白；它们在 S1/S2 和 S2' 位点裂解 S 蛋白，从而促进由 S2 亚基介导的病毒和靶细胞膜的融合。众所周知，SARS-CoV以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为进入受体，并利用细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2来启动S蛋白。3,4 SARS-2-S与SARS-S之间的氨基酸同源性约为76％，1但SARS-CoV-2如何进入仍有待充分探索。SARS-2-S与SARS之间的氨基酸同源性为了进一步了解病毒进入的机制，Hoffmann等人首先寻找SARS-2-S有效蛋白水解的证据。带有C端抗原标签的293T细胞表达的SARS-2-S蛋白的免疫印迹分析显示一条S2亚基带，表明SARS-2-S可以被有效水解，这与其S1 / S2裂解位点存在几个精氨酸残基相一致。有趣的是，冠状病毒的人畜共患潜力是由 S 蛋白的裂解位点序列决定的。1 因此，还需要进一步研究以了解 SARS-CoV-2 入侵人细胞是否也需要多碱基裂解位点，并详细描述这些裂解位点。接下来，作者使用携带 SARS-2-S 和 SARS-S 的 VSV 病毒感染一系列人和动物细胞系，并观察到它们侵入相同的细胞谱系。与这一发现一致的是，ACE2 和 SARS-S 结合所必需的大多数氨基酸在 SARS-2-S 中是保守的，并且定向表达 ACE2，而不是人 DPP4 或人氨基肽酶 N（MERS-CoV 和 HCoV-229E 的进入受体），使得 SARS-CoV-2 和 SARS-CoV 能够成功感染不敏感的 BHK-21 细胞。此外，针对人 ACE2 产生的抗血清可以保护 BHK-21 细胞免受 SARS-CoV-2 和 SARS-CoV 的侵袭。总而言之，这些研究强烈暗示 ACE2 是 SARS-CoV-2 的细胞受体。在
针对 SARS-CoV-2 的进入步骤
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