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摘要：2019 年末出现的 COVID-19 病原体严重急性呼吸道综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 给全球社会经济结构造成了深刻而前所未有的破坏，对全球数百万人的生活产生了负面影响。严重 COVID-19 的典型特征是由于先天免疫细胞异常释放细胞因子（细胞因子风暴）而导致的过度炎症。最近的研究表明，SARS-CoV-2 通过其刺突 (S) 蛋白可以通过 Toll 样受体 (TLR)，特别是 TLR4 激活人体的先天免疫细胞。计算机研究表明 S 蛋白与 TLR4 具有高亲和力结合，从而触发下游信号传导过程，导致促炎细胞因子释放。与其他 TLR（如 TLR2）相比，TLR4 在启动和维持与严重 COVID-19 相关的炎症反应中起着更重要的作用。此外，病毒与靶细胞之间的相互作用可以增强 TLR4 的细胞表达，使细胞更容易受到病毒相互作用和随后的炎症的影响。病毒进入后 TLR4 表达的增加会形成一个反馈回路，其中升高的 TLR4 水平会导致炎症反应增强，从而加剧疾病的严重程度。此外，TLR4 对炎症通路的强效激活使其有别于其他 TLR，凸显了其在 COVID-19 发病机制中的关键作用。在这篇综述中，我们彻底探讨了 SARS-CoV-2 用于引发炎症的多种调节信号通路。我们特别关注 TLR4 激活与其他 TLR 相比的关键影响，强调 TLR4 与病毒 S 蛋白的相互作用如何加剧 COVID-19 的严重程度。通过深入研究 TLR4 介导的炎症机制，我们旨在揭示可能减轻严重 COVID-19 造成的炎症损伤的潜在治疗靶点。了解 TLR4 在 SARS-CoV-2 感染中的独特作用，可以为特异性抑制该受体活性的新型治疗策略铺平道路，从而减轻总体疾病负担并改善患者预后。关键词：SARS-CoV-2、细胞因子风暴、Toll 样受体 4、过度炎症、ACE2 受体、先天免疫
TLR4 和 SARS-CoV-2 的相互作用 - Espace INRS。
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