抽象的客观胰腺癌是一种无法治愈的恶性疾病,预后极不良和复杂的肿瘤微环境。我们试图表征膜联蛋白A1(ANXA1)在胰腺癌中的作用,包括促进肿瘤性肿瘤病和抗肿瘤免疫反应的能力。通过免疫组织化学和免疫荧光检查了151例胰腺癌病例中151例胰腺癌病例中,Anxa1和裂解的caspase-3(C-CASP3)的肿瘤表达和肿瘤浸润的CD68 +巨噬细胞的数量。使用髓样特异性的Anxa1-敲除小鼠研究了Anxa1在胰腺癌中的作用。通过单细胞RNA测序和流式细胞术评估了巨噬细胞中Anxa1缺乏引起的肿瘤浸润免疫细胞群体的变化。结果胰腺癌患者样品中的Anxa1表达与CD68 +巨噬细胞的数量相关。Anxa1 +肿瘤 - 浸润巨噬细胞的百分比与C-CASP3表达负相关,并且与较差的生存率显着相关。在小鼠中,髓样特异性的ANXA1缺乏症抑制了肿瘤的生长,并伴随着凋亡细胞在胰腺肿瘤组织中的积累,这是由于抑制巨噬细胞肿瘤的抑制作用,这依赖于CGAS刺激途径诱导的I型I型干扰素信号传导。Anxa1缺乏症可以通过增加效应T细胞和促炎性巨噬细胞的数量来显着重塑肿瘤轴承小鼠中肿瘤内淋巴细胞和巨噬细胞室。结论这项研究发现了巨噬细胞anxa1在胰腺癌中的新作用。此外,对焦虑症与吉西他滨和抗编程的细胞死亡蛋白-1抗体的结合疗法导致胰腺肿瘤生长的协同抑制作用。ANXA1-通过肿瘤相关巨噬细胞对肿瘤的介导的调节可通过刺激信号传导促进抗肿瘤免疫反应,这表明胰腺癌的潜在治疗策略。
摘要:简介:脊髓病变(LM)是令人衰弱的条件,导致运动和感觉功能的显着丧失。康复在最大化功能独立性和改善这些患者的生活质量方面起着至关重要的作用。这种综合审查旨在评估康复疗法对脊髓损伤患者的有效性。方法论:在电子数据库中进行了系统搜索,包括PubMed,Scopus,Web of Science,Cinahl和Burf。原始研究包括过去十年(2013-2023)发表的原始研究,准实验和观察性研究。使用Joanna Briggs Institute(JBI)工具关键评估清单评估了研究的方法论质量。结果和讨论:包括25项研究,涵盖2,350名参与者。物理疗法干预措施显示出肌肉力量,活动性和平衡的显着改善。职业疗法促进了日常生活活动的独立性。机器人外骨骼可提高迁移率和痉挛降低,而功能性电刺激(EEF)提高了肌肉强度和运动功能。但是,干预方案的变异性和随访时间短的持续时间是频繁的局限性。证据表明,多模式和个性化方法对于优化康复结果至关重要。物理疗法整合,职业治疗,外骨骼和EEF可以提供更广泛的恢复。未来的研究应集中于更严格的设计和更长的随访,以加强证据。结论:康复疗法可有效促进功能恢复和改善脊髓损伤患者的生活质量。实施多模式和个性化方法,再加上新技术的开发,对于最大程度地提高治疗益处并为这些患者提供更好的生活质量至关重要。
功能性视力丧失是功能性神经疾病 (FND) 的一种亚型,是普通眼科和神经眼科实践中常见的视力障碍原因。眼科医生通常可以相当自信地诊断功能性视力丧失,但通常发现更难知道该对患者说什么、如何处理,甚至是否尝试治疗。尽管研究表明,多达 60% 的成年人在长期随访中出现了严重的症状,但基于证据的治疗却很少。在过去的 20 年里,我们在理解、处理和更广泛地管理 FND 的方式上发生了巨大变化。在本文中,我们阐述了管理功能性视力丧失的实用方法,包括:1) 在主观视力受损的情况下,根据显示在视力正常的检查做出阳性诊断,而不仅仅是因为测试或眼科检查正常;2) 解释和标记病情,强调这些阳性诊断特征,而不是安慰;3) 考虑眼部或脑部合并症,如偏头痛、特发性颅内高压或弱视; 4)考虑与斜视矫正师合作,以积极的方式进行诊断测试,以强调改善视力的可能性;5)制定简单的畏光治疗策略;6)将心理因素和合并症作为评估和治疗的一部分,但要保持更广泛的病因观,不要以此为诊断;7)其他治疗方式,包括催眠疗法、经颅磁刺激和更先进的视觉反馈形式,是未来功能性视力丧失治疗的有希望的候选者。
结果:总共107名参与者,平均持续时间为13.3±7.3岁,年龄为54.8±8.5岁,进行了基线和随访评估,中位数为4年,范围从1到7年。基线时的DPN患病率为18/107(16.8%),在基线时没有DPN的89名参与者中,有13(14.6%)在随访期间发展了DPN。大约一半的队列具有持续的角膜神经损伤,并且该组的角膜神经度量明显低于没有持续损伤的人(p <0.0001)。持续的角膜神经损伤与DPN的发展(p <0.0001),振动感知的进行性逐渐丧失(P≤0.05),增加疼痛,麻木或两者组合的发生率增加(p = 0.01-0.001),以及与促进的Sudomotor dymotor dysfunction(P = 0.01-0.001)以及A边界相关联(p = 0.007)。持续异常的CNFL有效区分了开发DPN的参与者和没有的参与者(AUC:76.3,95%CI:65.9-86.8%,
局部视黄醇可显着改善皮肤状况,包括增强皮肤水合,使表皮酸化,增强皮肤屏障以及减少皱纹的数量和体积。此外,视黄醇还通过改变皮肤微生物组以及宿主和微生物代谢物的结构和功能来重塑皮肤微生态。通过宝石构造,我们确定了2种皮肤微生物,锯齿状色素sp。和Corynebacterium kefirresidentii能够将视黄醇氧化为视网膜。超过10个皮肤微生物可以利用UDP-葡萄糖作为碳源,可能加速抹布水解并增加葡萄糖酸消耗。皮肤细胞和微生物重复使用抹布水解产生的视黄酸和视黄醇,增强视黄醇代谢及其有效持续时间。皮肤微生物组和视黄醇之间的这种结合作用可提高皮肤状况和抗衰老功效。
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病(AD)等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性,其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点,我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活,并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体,而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆,表现出突触蛋白的积累,这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外,自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损,而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周,但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下,认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中,我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少,从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质,SLC17A7/VGLUT,也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述,我们得出结论,突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用,并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时,运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明,AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写:2Drawm:2天径向臂水迷宫;广告:阿尔茨海默氏病; Aβ:淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1:同种异体移植炎症因子1;应用:淀粉样蛋白β前体蛋白; ATG7:自噬相关7; AV:自噬液泡; CCV:货物捕获价值; CTRL:控制; DLG4/PSD-95:光盘大型Maguk支架蛋白4; GFAP:神经胶质原纤维酸性蛋白; grin2b/nmdar2b:谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司:长期抑郁症; MAP1LC3/LC3:微管相关蛋白1轻型链3; m/o:几个月大; PNS:核后上清液; PSEN1/PS1:Presenilin 1; SHB:蔗糖均质化缓冲液; SLC32A1/VGAT:Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1:Solute Carrier家族17成员7; SNAP25:突触体相关蛋白25; SQSTM1/p62:隔离1; Syn1:Synapsin I; SYP:突触素; SYT1:Synaptotagmin 1;塔姆:他莫昔芬; VAMP2:囊泡相关的膜蛋白2; VCL:Vinculin; WKS:几周。
血管平滑肌细胞(VSMC)是心血管疾病(CVD)的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2(EZH2)的增强子是一种组蛋白甲基转移酶,在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明,EZH2在VSMC中具有双重作用,取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖,迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑,这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景,但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制,这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。
7 物种多样性和功能多样性在经验上紧密相关(Bihn、Gebauer 和 Brandl,2010;Heino,2008)。一方面,单一栽培,顾名思义,只能属于一个功能组,而具有更多独特物种的环境通常也具有更多的功能性状和代表组(Cadotte、Carscadden 和 Mirotchnick,2011)。8 一些物种组具有互利关系,每个功能组的成员都受益于其他物种的存在。例如,植物和传粉者彼此依赖以求生存:传粉者通过以花朵提供的花蜜和花粉为食而受益,而植物则受益于传粉者在花朵之间移动时传递花粉的繁殖能力(Kearns、Inouye 和 Waser,1998)。其他双边关系更具对抗性,例如捕食者与猎物之间的关系,或食草动物与植物之间的关系。
近年来,创伤性脑损伤(TBI)越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因(1)。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏(主要损伤)和延迟的弥漫性脑损伤(次要损伤)(2)。先前的研究表明,TBI会引起灰质损伤(神经元死亡)和白质损伤以及严重的炎症反应(3-5)。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展(2)。在脑创伤后,血液脑屏障立即被破坏,外周血免疫细胞(例如嗜中性粒细胞和麦芽脂)会浸润到脑实质中。同时,周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应,在TBI后加速了白质损伤。因此,必须确定机制并开发有效的治疗方法,以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA(miRS)是单链非编码RNA,通过将调节基因的3'非翻译区域(3'-UTR)抑制或诱导靶向mRNA降解(6)。每个miR可以负调节多个靶基因的表达,并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明,TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制,因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物(7)。
Nurul Akmal 阿曼苏丹国佐法尔大学艺术与应用科学学院计算机科学系 收稿日期:2023 年 11 月 13 日 接受日期:2024 年 3 月 14 日 发表日期:2024 年 4 月 24 日 摘要 本研究考察了教师、学生和行政人员对 ChatGPT 在阿曼教育环境中的作用的看法。这项研究意义重大,因为它深入了解了人工智能在教育中的应用程度,并为未来计划提供了指导。考察阿曼教育环境中各利益相关者的看法,为热衷于拥抱新技术同时又坚持传统教育价值观的高等教育机构提供了宝贵的信息。该研究利用焦点小组讨论收集了教师、学生和行政人员的数据。研究结果表明,ChatGPT 的关键作用在于完善内容,尤其是对于非英语母语的学生、行政人员和教师而言。行政人员和教师强调了其在起草电子邮件方面的功效,表明人工智能具有改善日常认知任务的潜力。学生们对 ChatGPT 解释复杂学术任务的能力表示赞赏。然而,教师们对过度依赖人工智能和可能丧失学术诚信的担忧浮现,这与之前的文献产生了共鸣。这些发现与阿曼独特的社会文化和教育背景有关。鉴于人工智能在阿曼教育中的新兴性质,该研究提供的见解为未来的研究奠定了基础并指导了政策制定。关键词:人工智能、阿曼教育、教学、学习引用为:Syahrin, S. & Akmal, N. (2024)。探索人工智能前沿:阿曼苏丹国教师、学生和行政人员对人工智能在教育中的作用的看法。阿拉伯世界英语杂志 (AWEJ) ChatGPT 特刊,2024 年 4 月:73-89。 DOI: https://dx.doi.org/10.24093/awej/ChatGPT.4
