XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System代谢
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略 由TLR7和TLR9介导的氧化态和先天免疫的作用在狼疮肾炎中 洞悉用于新型分子发现的光合微生物的共培养和增强的专业代谢产物 胰岛素抵抗在冠状动脉疾病患者中冠状动脉搭桥术后并发症发展中的作用 与废物管理计划的闭环供应链中的决策：制造商的背包活动和政府的再制造补贴 口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2 免疫和代谢在主动脉夹层中的独立和互动作用 阿尔茨海默氏病的血液 - 脑屏障崩溃
全球大流行很可能是通过人畜共患病传播到人类的，其中呼吸道病毒感染与粘膜系统相关的气道。在已知的大流行中，五个是由包括当前正在进行的冠状病毒2019（Covid-19）在内的呼吸道病毒引发的。在疫苗开发和治疗剂中的惊人进步有助于改善传染剂的死亡率和发病率。然而，生物体复制和病毒通过粘膜组织传播，不能由肠胃外疫苗直接控制。需要一种新型的缓解策略，以引起强大的粘膜保护并广泛中和活动以阻碍病毒进入机制并抑制传播。本综述着重于口腔粘膜，这是病毒传播的关键部位，也是引起无菌免疫力的有希望的靶标。除了审查人畜共患病毒病毒和口腔粘膜组织发起的历史大流传学外，我们还讨论了口服免疫反应的独特特征。我们解决了与开发新型治疗剂有关以在粘膜水平引起保护性免疫的障碍和新的前景，以最终控制传播。
C5a-C5aR通路在铁代谢及胃癌进展中的作用
Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
Pogostemon Cablin的综合代谢组和转录组分析为Pogostone的完整生物合成途径提供了新的灯光
pogostemon cablin（Patchouloi）是一种著名的多年生草本植物，用于中药，其主要的生物活性化合物是Patchouloulolol和Pogostone。Patchouli的生物合成途径已经很早就解决了，而Pogostone的生物合成途径由于缺乏直接合成Pogostone的末端酶而无法完全解决。在这里，本研究旨在通过综合转录组和代谢组分分析来预测Pogostone生物合成的末端酶，并重建其最可能的完整生物合成。广香叶的代谢组和转录组纤维与根和茎的叶子大致不同。广圆紫胶类似物（如广宁酸酯和叶氨基烯）主要积聚在叶片中，而pogostone含量的根部含量更高。基于对差异表达的基因和代谢产物的综合分析，我们重建了广丘洛尔的生物合成途径，并预测了pogostone的最可能完整的生物合成途径。此外，我们还鉴定了29个涉及广patlouli的新辛托比底基因组Pogostone生物合成的高表达基因，并且它们的大多数表达水平与Pogostone含量密切相关。尤其是Patcholi Bahd-DCR酰基转移酶（BAHD-DCR）在系统发育上远离但与其他已知的植物Bahd酰基转移酶相似，但结构上相似。他们中的大多数具有保守的催化基序HXXXD，催化中心可以与4-羟基-6-甲基-2-吡酮和4-甲基化甲基-COA和Pogostone的产物分子的广泛认识的底物分子结合。因此，建议广pation胶根中高表达的bahd-dcrs是直接合成pogostone的末端酶。这里的发现提供了更多支持的证据
gmd@csb.db：GOLM代谢数据库
摘要摘要：代谢组学，特别是气相色谱 - 质谱法（GC -MS）基于生物提取物的代谢物培养物，正迅速成为功能基因组学和系统生物学的基石之一。代谢物促进在发现药物或除草剂的作用方式以及揭示基因表达改变对生物技术应用中代谢和生物性能的影响方面具有深刻的应用。因此，许多实验室都需要使用该技术。为此，需要开放的信息交换，就像已经针对转录本和蛋白质数据实现的那样。代谢物培养的主要步骤之一是在高度复杂的生物样品中代谢物中的代谢物明确鉴定。质谱的集合（构成已知或未知确切的化学结构的代谢产物）代表了汇集目前在世界许多实验室中执行的识别工作的最有效方法。在这里，我们提出GMD，GOLM代谢组数据库，一个开放访问代谢组数据库，该数据库应启用这些过程。GMD提供了公众访问Cusmom质谱库，代谢物专业实验以及其他信息和工具的访问权限，例如关于方法，光谱信息或化合物。主要目标是代表一个通过多学科合作来开发和改善代谢组学的实验研究活动和生物毒素格式的交换平台。可用性：http：//csbdb.mpimp-golm.mpg.de/gmd.html联系：steinhauser@mpimp-golm.mpg.de补充信息：http：//csbdb.mpimp-golm.mpg.mpg.de/
口服微生物群和代谢物衰老的造血干细胞生态位：迷你评论
造血干细胞（HSC）在衰老过程中会发生功能下降。老化的HSC的内在特征已被很好地描述，包括强骨髓偏置，总数增加以及移植过程中功能的降低。老化的骨髓微环境或利基市场对HSC的影响知之甚少。至关重要的是要了解衰老过程中利基市场的变化及其支持HSC的能力，因为这可能揭示了提高HSCIFTEMS所需的信号和机制。此外，异缘移植提供了一种测试年龄受体小众对年轻捐赠者HSC的影响的方法，相反，年轻的接受者利基市场对老年供体HSC的影响。重要的是，这些实验表明，如果受体小众群体老化，则供体HSC植入会减少，相反，年轻的小众可以使老化的供体HSC恢复活力。在这里，我们将重点介绍老化的HSC及其微环境之间的相互作用。我们将重点介绍当前的争议，研究差距和未来的方向。
靶向犬尿氨酸通路：癌症和免疫细胞间代谢串扰的另一种治疗机会
最近的研究表明，代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动，通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中，联合疗法无效。在这篇综述中，我们回顾了当前的进展，探索了未来的方向，并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外，我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解，以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
代谢综合征和2型糖尿病
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板（ATP III）指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症，动脉粥样硬化血脂异常，血压升高，胰岛素抵抗（有或没有葡萄糖不耐症），血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）停用后的胰岛素抵抗（主要是与肥胖相关）是代谢综合征起始的关键阶段。之后，有2种代谢综合征发展的主要途径：1）具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌，可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2）由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少（例如公开2型糖尿病）。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议，基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解，并为他们的治疗中的全面方法树立基础。