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225AC标记的抗EGFR放射免疫偶联物在EGFR阳性Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因和BRAF突变体结肠癌模型
八十％的结直肠癌（CRC）过表达表皮生长因子受体（EGFR）。Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变存在于40％的CRC中，并驱动对抗EGFR药物的从头抗性。BRAF癌基因在7％ - 10％的CRC中突变，预后甚至更差。我们已经评估了[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab在KRAS突变体以及KRAS野生型和BRAF V600E突变体EGFR阳性CRC细胞体外和体内的有效性。抗CD20 [225 AC] AC-Macropa-rituximab被开发并用作非注射射度放射免疫共轭物。方法：抗EGFR抗体nimotuzumab通过225 AC通过18元的大环螯合剂P -SCN-Macropa进行放射性标记。使用流量细胞仪，放射性寡聚结合测定和高性能液相色谱法对免疫偶联物进行了表征，并使用活细胞成像研究了内在化。在二维单层EGFR阳性KRAS突变DLD-1，SW620和SNU-C2B中评估了体外细胞毒性；在KRAS野生型和BRAF V600E突变体HT-29 CRC细胞系中；并在3维球体中。剂量法在健康小鼠中进行了研究。[225 AC] AC-ropa-Nimotuzumab的体内效率在带有DLD-1，SW620的小鼠和HT-29异种移植物治疗后，用3剂13 kBQ/剂量分开治疗后，分隔10 d。结果：在所有细胞系中，体外研究显示[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab与nimotuzumab和对照组相比，细胞毒性增强。对于[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab，DLD-1细胞系中50％的抑制剂浓度为1.8nm，而Nimotuzumab的抑制作用为84.1nm。同样，[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab的抑制浓度比Kras突变体SNU-C2B和SW620中的Nimotuzumab以及Kras Wild-Type和Braf V600E
Prevenar 20，Inn-PneumococococococaCal多糖偶联疫苗（20-Valent，吸附）
polyssaccharide do serotype 1 do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 3 do pneumococci 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 4 do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 5 do pneumococos 1,2 2.2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 6a do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 6b do pneumococos 1.2 4.4 µg polyissaccharide do serotype 7f do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 8 do pneumococos 1.2 2.2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 9V do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 10a do pneumococos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 11a do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 12f do pneumococos 1,2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 14 do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 15b do肺炎球菌1.2 2.2 µg多糖类DO血清型18c做肺炎可肺癌1.2 2.2 µg多肌糖do do serotype 19多型19f do do Serotype 19f DO肺炎肺炎1.2肺球可1.2 2.2 µg多糖糖DO血清型33F DO肺炎球菌1.2 2.2 µg div div>
振动理论 - 偶联耦合诱导的孔子 -
我们提出了一个完整的振动强耦合（VSC）修饰速率常数的理论，当时北极化化学中的速率常数是将单个分子耦合到光腔时的完整理论。我们得出分析速率常数表达（等式17）基于稳态近似和费米的黄金法则（FGR）的无损制度。分析表达表现出鲜明的共振行为，当腔频率与振动频率匹配时，达到最大速率常数。该理论还解释了为什么VSC速率常数修改与腔外振动的光谱相似。这种分析表达以及我们先前的分析速率表达在有损方面，为VSC修饰的速率常数提供了完整的理论。我们的分析理论表明，随着腔体寿命的改变，速率常数将会流动，而速率常数将相对于光 - 偶联强度，然后饱和。分析速率常数与所有探索机制的数值精确的运动层次（HEOM）模拟都非常吻合。此外，我们讨论了VSC修饰的速率常数的温度依赖性，其中分析理论也与数值精确的模拟很好。最后，当考虑Fabry-P´erot腔内的平面动量时，我们在正常发生率下讨论了共振条件。
HBN封装的石墨烯通过1D电极偶联到等离子元素，用于光电检测应用
然而，石墨烯设备物理学的一个重要结果是，有必要将石墨烯单层封装在两片绝缘二维材料六角型硝酸硼（HBN）之间，以实现理想的较高的运输特性。[27,28]此包封可确保在环境条件下进行化学稳定，因为石墨烯受到保护不受大气吸附物的保护。封装还可以确保原子上的石墨烯片，从而实现室温弹道传输。[27]因此，HBN中石墨烯的封装已迅速成为设备社区中的标准平台，并且很可能成为潜在的未来石墨烯设备行业中的主要平台。此外，扭曲的双层石墨烯的生长领域完全取决于HBN封装以生产扭曲的双层。石墨烯和HBN之间的强范德华吸引力是使石墨烯晶体一部分精确的角度堆叠到自身上的方法。[28,29]
MEK 和 AKT 抑制剂的药物偶联物，用于 ras-...
https://doi.org/10.26434/chemrxiv-2023-ps4h1-v2 ORCID：https://orcid.org/0000-0002-0430-9705 内容未经 ChemRxiv 同行评审。许可证：CC BY-NC-ND 4.0
已上市抗体偶联药物（ADC）治疗乳腺癌的研究进展
乳腺癌在女性恶性肿瘤中仍占较高发病率，尽管治疗手段取得了重大进展，但乳腺癌的异质性及其对各种治疗方法的耐药性带来了巨大挑战。抗体药物偶联物（ADC）有效地将抗体的特异性与化疗药物的细胞毒性结合起来，为乳腺癌的精准治疗提供了新策略。值得注意的是，曲妥珠单抗emtansine（T-DM1）为全球HER2阳性乳腺癌患者，特别是对常规治疗有耐药性的患者提供了新的治疗选择。曲妥珠单抗deruxtecan（T-DXd）和sacituzumab govitecan（SG）的开发进一步拓宽了ADC在乳腺癌治疗中的适用性，为HER2低表达和三阴性乳腺癌患者带来了新的希望。然而，ADC的应用也存在一定的挑战。例如，治疗可能导致间质性肺病、血小板减少和腹泻等不良反应。此外，长期治疗可能导致 ADC 耐药性，使治疗过程复杂化。从经济角度来看，ADC 的高成本可能会阻碍其在低收入地区的普及。本文回顾了市售用于乳腺癌治疗的 ADC 的结构、作用机制和临床试验，重点介绍了这三种药物的临床试验，旨在为临床应用和未来研究提供见解。
拓扑异构酶 I 抑制剂在治疗间充质恶性肿瘤中的当前作用及其未来作为肉瘤特异性抗体-药物偶联物的有效载荷的潜在用途
摘要背景：拓扑异构酶 I 是一种酶，它通过松弛超螺旋双链 DNA 在 DNA 复制和转录中起着至关重要的作用。拓扑异构酶 I 抑制剂与拓扑异构酶 I 裂解复合物结合，从而稳定它并防止 DNA 链重新连接，导致 DNA 损伤、细胞周期停滞和细胞凋亡。各种拓扑异构酶 I 抑制剂已在实体瘤中得到评估，伊立替康和拓扑替康已被批准用于治疗上皮恶性肿瘤。这些药物均未获准用于治疗肉瘤，肉瘤是一类多样化的罕见实体瘤，对有效治疗的需求尚未得到满足。摘要：拓扑异构酶 I 抑制剂已在临床前研究中作为单一药物或联合药物在实体瘤中得到评估，其中一些研究包括肉瘤，其中观察到了活性。临床试验评估拓扑异构酶 I 抑制剂治疗肉瘤的效果，结果表明其作为单一疗法疗效有限。与其他细胞毒性药物联合使用时，拓扑异构酶 I 抑制剂已成为特定肉瘤亚型的临床常规治疗手段。伊立替康/长春新碱/替莫唑胺等方案用于治疗复发性横纹肌肉瘤，伊立替康/替莫唑胺和长春新碱/拓扑替康/环磷酰胺通常用于治疗难治性尤文氏肉瘤，拓扑替康/卡铂显示出一定活性
抗体药物偶联物
*中位随访时间为 11.5 个月（范围，0.6-24.2）。† 中位随访时间为 10.8 个月（范围，0.0-26.4）。‡ 成熟度为 37.5%。AE，不良事件；CR，完全缓解；ITT，意向治疗；mDOR，中位缓解持续时间；mOS，中位总生存期；mPFS，中位无进展生存期；MR，最小缓解；NE，不可评估；NR，未达到；ORR，总体缓解率；PD，进展性疾病；Pd，泊马度胺/地塞米松；PR，部分缓解；RRMM，复发/难治性多发性骨髓瘤；sCR，严格完全缓解；SD，病情稳定；VGPR，非常好的部分缓解。Weisel K. 发表于：美国临床肿瘤学会年会；2023 年 6 月 2 日至 6 日；伊利诺伊州芝加哥。演示文稿 8007。
印度血清研究所。 Ltd嗜血杆菌流感B型B偶联物疫苗摘要
1。药物产物的名称嗜血杆菌流感型B型结合疫苗i.p.（冻干）。2。QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION Haemophilus influenzae Type b Conjugate Vaccine (Sii HibP RO ) is a freeze-dried vaccine of purified polyribosyl ribitol phosphate capsular polysaccharide (PRP) of Hib, covalently bound to tetanus toxoid (carrier protein).HIB多糖是由H流感型B型菌株的囊多糖制备的，激活后与破伤风毒素偶联。破伤风毒素是通过提取，硫酸铵纯化和福尔马林从破塔尼氏梭菌培养物来制备的。疫苗符合WHO和I.P.的要求在WHO中概述的方法测试时，TRS 897（2000）和i.p.每剂量为0.5 ml，含有：纯化的囊囊多糖（PRP）共轭10 mcg破伤风毒素（载体蛋白）19至33 mcg稀释剂：用稀释剂重新植入了流感型流感的稀释剂。3。药物形式嗜血杆菌流感型B型结合疫苗i.p.是一种纯化的HIB的纯化多氧0个蛋白磷酸磷酸磷酸胶质胶状多糖（PRP）的冷冻干燥疫苗，共价结合到破伤风毒素（载体蛋白）。4。临床细节4.1治疗指示SII HIBP RO（B型流感型B型结合物疫苗i.p.）用于针对所有6周至5岁儿童的B型流感型流感嗜血杆菌的主动免疫。sii hibp ro（嗜血杆菌型B型结合疫苗i.p.）不能预防其他类型的流感烟草或其他生物引起的脑膜炎。4.2剂量和给药剂量SII HIBP RO（B型流感B型偶联疫苗i.p.）指示为6周至60个月大的儿童预防由流感嗜血杆菌引起的侵袭性疾病。在6周至6个月大的婴儿中，免疫剂量是在大约4周间隔内给出0.5 mL的三个单独注射。以前7至11个月大的未接种婴儿应接受两次单独的注射，相距约2个月。以前未接种疫苗的12至14个月大的儿童应接受一次注射。所有接种疫苗的儿童应在12-18个月大的时候接受单一助推器剂量，但不少于先前剂量后2个月。以前未接种疫苗的儿童15至60个月大