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引文：Najla A, Nour A, Bedah A (2025) 免疫性血小板减少症：地塞米松与泼尼松龙 - 系统评价和荟萃分析。血液病
背景：免疫性血小板减少症 (ITP) 是一种后天性疾病，其特征是血小板破坏和血小板生成受抑制，可引起一系列出血症状。地塞米松与泼尼松龙在治疗免疫性血小板减少性紫癜方面的应用仍存在争议。系统评价可以证明一致的模式和成果。目的：评估地塞米松与泼尼松龙治疗 ITP 的有效性和安全性。搜索方法：我们通过 Ovid 界面搜索了 Embase 数据库，搜索时间从 1946 年到 2024 年 9 月 24 日。主要搜索概念包括诊断（免疫性血小板减少症）、干预（类固醇），以及两个概念的相关同义词和 RCT 过滤器。没有语言、出版日期或任何其他限制。已识别出数百万个匹配项（干预和 RCT 过滤器），因此添加了一个过滤器以涉及非动物研究，RCT 过滤器的匹配项数量有所减少，但仍以百万计。然后搜索组合过滤器再次运行，并识别出 4611 个匹配项。
开发自身免疫性糖尿病的疗法
此演示文稿（“演讲”）由Diamyd Medical AB（“ Diamyd”或“ Company”）编写。通过接受本演讲，接收者确认并同意以下内容：本文所包含的信息已准备好协助有兴趣的人对公司进行评估，并且不宣称自己是全包，或者包含潜在投资者可能希望的所有信息。在所有情况下，有关方都应对公司进行自己的调查和分析，并在本演讲中提出的数据。DIAMYD对本演示文稿中包含的信息的准确性或完整性没有任何陈述或保证。diamyd明确地根据本演示文稿或任何其他书面或任何其他书面或任何口头通信中所包含的任何陈述或保证，或与收件人或任何其他附属公司，或代表在公司的投资评估过程中所包含的任何陈述或保证，或任何其他书面或任何其他书面或口头通信。
自身免疫性肝炎大鼠模型中的潜在疗法
引言自身免疫性肝炎（AIH）是全球各个年龄段的持续炎症性疾病。尽管自身免疫性疾病很少见，但在全球范围内越来越多地识别[1]。相对于前几年（2008-2010），AIH的事件率显着提高（2014-2016）[2]。AIH具有广泛的临床范围，从无症状表现[3]到急性严重疾病[4]。AIH的进展可能会通过未引起注意的且未经治疗，导致70％-80％的慢性肝炎，而持续的病例的33％和33％的肝炎[5，6]门户高血压，肝功能衰竭，肝癌和肝细胞癌是Cirrheass的常见后果[7]。AIH的根本原因仍然是晦涩的；然而，环境因素，表观遗传变化和肠道微生物组与其发展相关[8]。
针对癌症和自身免疫性疾病中的 CD95L/CD95 信号传导的治疗方法
细胞死亡在维持组织稳态中起着关键作用。控制诱导细胞死亡的关键因素是死亡受体 (DR)。CD95 是一种原型 DR，由其同源配体 CD95L 激活，可触发程序性细胞死亡。因此，CD95/CD95L 通路的改变与多种疾病有关，从自身免疫性疾病到炎症和癌症。CD95L 诱导的细胞死亡在免疫反应中具有多种作用，因为它构成了细胞毒性淋巴细胞杀死其目标的机制之一，但它也参与关闭免疫反应的过程。此外，除了典型的促死亡信号外，CD95L 可以是膜结合的，也可以是可溶的，它还会诱导非凋亡信号，这有助于其促进肿瘤和促炎症的作用。本综述的目的是描述 CD95/CD95L 在癌症、自身免疫性疾病和慢性炎症的病理生理学中的作用，并讨论利用/阻断这些疾病中的 CD95/CD95L 系统的最近获得专利和新兴的治疗策略。
表达VCAM1的T细胞和Regnase-1缺陷中的全身自身免疫性
摘要自身免疫性由于免疫耐受性和自动反应性免疫细胞的激活而发展。大多数常见的自身免疫性疾病是多基因1表明多种信号通路中的失调。相比之下，在单基因的免疫力（IEI）中，这也可能导致自身免疫性，该疾病是由单个遗传缺陷触发的。因此，在IEI中发现的致病突变允许追踪导致人类自身免疫性的分子机制，从特定基因功能的缺陷到患者的临床和免疫学表型。在这里，我们发现了一名IEI患者具有全身性自身免疫性，这是由基因ZC3H12A中的私有纯合蛋白截短突变引起的，导致Regnase-1的缺乏，Regnase-1（一种调节性RNase 2-5）。流式细胞仪，大量T细胞转录组分析和单细胞RNA测序表明表达VCAM-1和IFNγ基因的γδT细胞的扩展。我们表明，Regnase-1直接靶向VCAM1的3 rth和IFNG mRNA的编码序列。这些发现突出了人类中一种新的自身免疫机制，其中regnase-1缺乏会导致VCAM1 + IFNG + T细胞的扩展及其与整合素α4β1-表达B细胞的相互作用，这表明IFN响应基因和激活的上调上调，导致系统自身免疫性。此外，我们表明VCAM1+ T细胞存在于供体的器官中，并在全身性红斑狼疮的患者的血液中扩展，这是一种常见的自身免疫性疾病，其特征是全身自身免疫性。他的父母和他的两个哥哥也很健康。1a和补充图新的单基因自身免疫性疾病患者P1诞生于第一个堂兄的亲密婚姻，患有未知原因的自身免疫性疾病。出生后不久，他出现了严重的水性腹泻，脾肿大，自身免疫性贫血和血小板减少症，所有这些都对皮质类固醇治疗有反应，后来对抗唑啉蛋白治疗反应了自身免疫性肝炎（图。1a）。他患有多种复发性呼吸道感染，最终导致支气管扩张（补充图1B），后来患有由水痘带状疱疹病毒（VZV）引起的脑膜炎。尝试了多次治疗试验，包括霉酚酸盐，利妥昔单抗，西洛氏菌和tocilizumab，但该患者对这些治疗造成了难治性，并最终产生了严重的骨髓纤维纤维化和输血依赖性。患者从HLA匹配的相关兄弟姐妹供体接受造血干细胞移植（HSCT）后（补充图1a），他完全植入了他的疾病临床表现。尽管如此，他还是出现了严重的皮肤移植与宿主疾病，并最终屈服于感染。在他的一生中，患者的血清IgG和IgM升高，但是IgA缺乏以及对蛋白质和多糖疫苗的反应降低（补充表1）。他有多种自身抗体，包括抗六抗细胞，抗肝kidney微粒体，抗平滑肌，抗双束DNA和抗核抗体（补充表1）。此外，我们发现患者的抗IFNα和抗IFNΩ自身抗体升高（图1C）。1b），可能影响了他的IFN介导的抗病毒药反应，解释了VZV脑膜炎和对呼吸道病毒感染的敏感性。血清细胞因子的分析显示，患者的IL-6升高，偶尔会升高IFNγ，而IL-10和TNFα与对照组没有显着差异（补充图外周血单核细胞（PBMC）的流式细胞术分析显示，患者中γδT细胞的扩大，占所有PBMC的21.4％，这些细胞中有96.9％是非Vδ2（图1C;补充表2）。，有54％表达CD8（补充图2a）。此外，患者P1（T细胞的68.3％）的常规CD8+ T细胞也增加了，这些细胞中的大多数具有CD27 – CD45RA+细胞毒性终止分化的效应子记忆（TEMRA）表型（65.3％的CD8+ T细胞;
成人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）
儿童的食物过敏是儿科的重要障碍，直接影响患者及其家人的生活质量。这项研究旨在分析这些疾病诊断和治疗的新策略，研究分子测试和生物标志物等创新。该方法包括对2019年至2024年之间发表的科学文章的分析，涵盖了食品过敏的诊断，治疗和管理策略。这些发现通过使用分子成分的检查来提高准确性并降低假阳性的结果，从而强调了诊断的进展。此外，诸如口服（ITO）和舌下（ITS）免疫疗法之类的创新疗法已经有望降低对过敏原的敏感性。另一方面，过敏食品的早期引入可能是一种有效的预防策略。考虑到负面反应的可能性，辩论强调了细致之后的相关性与这些疗法的实施。结论重申，尽管新的诊断和治疗方法为希望提供了希望，但仍有需要关注的研究失败。对儿童及其家人的社会心理支持对于有效控制食物过敏至关重要，这表明涵盖医疗和情感元素的统一策略对于改善受影响个人的生活质量至关重要。儿童食物过敏的管理涉及多学科工作，并由医生，营养学家和家庭的参与。教育，预防和定期监测是基本的，以确保过敏儿童的安全和福祉。
长期产前静脉静脉免疫球蛋白治疗对预防妊娠同种免疫性肝病的影响
抽象的背景妊娠同种异体免疫性肝病（GALD）的特征是Mater-Nal IgG定向的胎儿肝细胞损伤，可导致严重的肝衰竭以及胎儿或婴儿死亡。此外，gald在随后的怀孕中复发的近90％有关。案例，我们提出了一例新生患者，该患者送给了一名32岁的G2P1000母亲，该患者在当前怀孕期间因与GALD相关肝衰竭的第一次儿童的新生儿死亡而在当前怀孕期间接受了长时间的产前静脉内免疫球蛋白（IVIG）治疗。产后测试，包括该新生儿的肝磁共振成像（MRI）和颊活检，显示出肝脏的正常形态，没有任何异常铁沉积。其他实验室测试显示缺乏肝损伤。结论此病例支持使用产前IVIG免疫疗法来防止随后怀孕的GALD复发。
细菌病原体在自身免疫性疾病中的作用
自身免疫性疾病（AD）当免疫系统错误地攻击自我组织时会出现，这通常是由于自我耐受性的崩溃。受遗传和环境因素影响的这些条件越来越多地与细菌感染作为重要触发因素有关。健康的免疫系统可保护人体免受感染。但是，当免疫系统出现故障时，它会攻击健康的细胞，组织和人体器官。这种故障或功能障碍称为自身免疫性疾病，可能影响身体的任何部位，损害心理功能并可能致命。本评论探讨了细菌病原体（例如幽门螺杆菌，弯曲杆菌的空肠杆菌和结核分枝杆菌）如何通过分子模拟物，旁观者活化和表位散布等机制来促进自身免疫性。这些过程会引起交叉反应性免疫反应，放大免疫失调并加剧组织损伤。流行病学和实验研究揭示了细菌感染与诸如Guillain-Barré综合征，类风湿关节炎和结节病之间的疾病之间的密切关联。通过分析这些病原体与免疫机制之间的相互作用，综述突出了细菌在破坏免疫耐受性和驱动自身免疫性疾病进展中的关键作用。此外，针对细菌诱导的自身免疫性的抗生素，免疫调节剂和疫苗等治疗策略为预防和治疗提供了有希望的途径。关键字：自身免疫性疾病；自我耐受；细菌感染；免疫反应了解细菌作用的机制为有效诊断，预防措施和疗法的发展提供了宝贵的见解。这篇综述强调了对自身免疫性细菌发病机理的持续研究，尤其是在遗传易感人群中，以完善有针对性的临床方法并改善这些复杂疾病的结果。
自身免疫性疾病中的单克隆抗体
单克隆抗体（mAB）彻底改变了自身免疫性疾病的治疗，提供了靶向疗法，可提高功效，同时最大程度地减少不良影响。本文探讨了MAB开发的最新创新，包括人性化技术的进步和生物仿制药的出现，旨在提高可访问性和可负担性。我们讨论了目前在临床用途的关键mAB，例如针对肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）和白介素6（IL-6）的关键mAB，从而突出了它们在类风湿关节炎，狼疮和多发性孢子中的疾病中的作用机理和临床结果。尽管取得了成功，但仍然存在挑战，包括长期疗效，免疫原性以及对个性化治疗方法的需求。此外，我们介绍了新型MAB格式的潜力，例如双特异性抗体和抗体 - 药物结合物，以增强治疗精度。本文旨在全面概述自身免疫性疾病的MAB治疗中最新的疗法，强调需要进行持续的研究以克服现有障碍并优化各种患者人群的治疗策略。