XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System免疫调节
疟疾和其他病理过程中转化生长因子-β的免疫调节
人类疟疾的主要病因是恶性疟原虫，该疟原虫通过咬人的蚊子传播。在涉及多效性细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）的宿主中的免疫调节在控制对恶性疟原虫感染的免疫反应方面具有至关重要的作用。基于对已发表文献的搜索，这项研究研究了疟疾与免疫细胞之间的相关性，特别是TGF-β在免疫反应中的作用。分析的研究表明，当出现低量时TGF-β会促进炎症，但在高浓度时会抑制炎症。因此，它是炎症的重要调节剂。也已经证明，宿主产生的TGF-β的量会影响寄生虫对宿主的严重影响。宿主中的TGF-β水平较低，阻止宿主能够管理疟原虫引起的炎症，从而导致病理状况，使宿主容易受到致命感染的影响。此外，TGF-β的量在整个宿主的疟原虫感染中波动。在疟原虫感染开始时，TGF-β水平明显增加，并且随着疟原虫的迅速成倍增加，它们开始下降，阻碍了进一步的生长。此外，它还参与了各种类型的免疫细胞的生长，增殖和操作，并与与疟疾的免疫反应相关的细胞因子水平相关。因此，TGF-β可能平衡免疫介导的病理损害以及传染病的调节和清除率。TGF-β水平与抗炎细胞因子白介素-10（IL-10）正相关，但与严重的玛拉里亚（Malaria）患者中促炎细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和IL-6的促炎细胞因子γ（IL-γ）呈负相关。许多国内和国际研究表明，当炎症水平过高，当炎症水平过高时，TGF-β通过充当抗炎因子，在抗炎与疟疾免疫力促炎之间保持动态平衡。此类信息可能与迫切需要的疫苗和药物的设计有关，以应对随着疟疾的扩散和耐药性的发展而产生的新兴风险。
肿瘤微环境免疫调节机制及对靶向治疗的影响
癌症治疗的效果在很大程度上受到肿瘤微环境 (TME) 中的免疫抑制机制的限制。已发现多种免疫逃逸机制。这些机制不仅包括与肿瘤、免疫或基质细胞相关的过程，还包括 TME 内的体液、代谢、遗传和表观遗传因素。免疫逃逸机制的发现使得小分子、纳米药物、免疫检查点抑制剂、过继细胞和表观遗传疗法的开发成为可能，这些疗法可以重新编程 TME 并改变宿主的免疫反应以促进抗肿瘤作用。这些方法已转化为一系列癌症治疗的突破，其中一些已在临床实践中实施。在本文中，作者概述了 TME 内一些最重要的免疫抑制机制及其对针对不同癌症的靶向治疗的影响。
phyllanthus emblica l的提取物的抗糖尿病和免疫调节活性。在自发性和环磷酰胺加速糖尿病小鼠的点头。
摘要：油器，也称为emblica，是phyllanthus emblica l属的果实。果实富含营养素，并显示出优秀的医疗保健功能和发育价值。这项研究的主要目的是研究乙酸乙酸酯提取物的活性，来自Phyllanthus Emblica L.（EPE）对1型糖尿病（T1D）（T1D）和免疫调节活性在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中使用自发性和环磷有磷酸（CYP） - 酸糖蛋白酶的活性。epe分别以400 mg/kg体重的剂量分别为15或4周，每天以400 mg/kg体重的剂量，每天以15或4周的剂量给予自发点头点头（S-NOD）小鼠（S-NOD）小鼠（CYP-NOD）小鼠。最后，收集了血样进行生物学分析，解剖器官组织以进行组织学和免疫荧光分析（IF）染色（包括BCL和BAX的表达），通过Western Blotting和Forkhead Box P3（Foxp3）和Helper T Lymphocyte 1（Treg treg threg celleg threg th1（Th1）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/Th2（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/TH1（Th2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）。细胞分布通过流量细胞仪。我们的结果表明，经过EPE治疗的NOD小鼠或CYP加速NOD小鼠的血糖水平和HBA1C水平降低，但血液胰岛素水平的增加。EPE治疗降低了Th1细胞的IFN-γ和肿瘤坏死α（TNF-α）的血液水平，而Th17细胞降低了白介素（IL）-1β和IL-6的血液，但IL-4，IL-10的血液水平降低了IL-4，IL-10，而IL-4，IL-10，并通过Th2细胞在TH2中增加了IL-4，IL-10，并通过Th2细胞的模型增加。免疫吸附测定（ELISA）分析。EPE处理的小鼠显示胰岛内胰岛素的平均免疫反应系统（IRS）得分有所增加，并且胰岛数量的增强。流式细胞仪数据表明，经EPE处理的CYP-NOD小鼠降低了CD4 + IL-17和CD4 + Intferon Gamma（IFN-γ）的CD4 +子集T细胞分布（IFN-γ），但增加了CD4 +子集的T细胞T细胞的CD4 + IL-4和CD4 + FOX + FOX + FOX + FOX-FOX-P3的T细胞分布。此外，与CYP-NOD CON组相比，经过EPE治疗的CYP-NOD小鼠的CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的每10,000个细胞的百分比降低了CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的百分比，并增加了CD4 + IL-4和CD4 + FOXP3的百分比（p <0.001，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及）。对于胰腺中的靶基因表达水平，经过EPE处理的小鼠的表达水平降低了TH1细胞的炎性敏感性细胞因子的表达水平，包括IFN-γ和TNF-α，但两只小鼠模型中TH2细胞的IL-4，IL-10和TGF-1β的表达水平提高。Histological examination of the pancreas revealed that EPE-treated mice had not only increased pancreatic insulin-expressing β cells (brown), and but also enhanced the percentage of Bcl-2 (green)/Bax (red) by IF staining analyses of islets compared with the S-NOD Con and the Cyp-NOD Con mice, implying that EPE displayed the protective effects of pancreas β cells.EPE显示出胰腺IRS评分的改善，并且促进敏感性细胞因子的降低。此外，EPE通过调节IL-17表达来施加降血葡萄糖的作用。总体上，这些结果暗示EPE通过调节细胞因子表达来抑制自身免疫性糖尿病的发展。我们的结果表明，EPE在T1D和免疫调节的预防作用中具有治疗潜力。
监测1型糖尿病中的免疫调节策略
1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病。用靶向T细胞，B细胞和炎性细胞因子修改疾病病程的药物的短期治疗导致疾病活动的短期停顿。 从这些试验中学到的经验教训将在本综述中讨论。 预计有效改良疾病的剂将在T1D的早期阶段使用。 已经取得了进展来通过标准化T细胞测定和抗原表位的标准化分析抗原特异性T细胞，但是有很多挑战。 使用创新的计算工具在单细胞水平上对基因，蛋白质和TCR表达的高维辅助应导致新型的生物标志物发现。 这样，检测，量化和表征抗原特异性T细胞的表型和功能的测定将不断发展。 对T细胞反应的深入了解将有助于研究人员和临床医生更好地预测疾病的发作，进展，以及预防或阻止T1D的干预措施的治疗性效率。用靶向T细胞，B细胞和炎性细胞因子修改疾病病程的药物的短期治疗导致疾病活动的短期停顿。从这些试验中学到的经验教训将在本综述中讨论。预计有效改良疾病的剂将在T1D的早期阶段使用。已经取得了进展来通过标准化T细胞测定和抗原表位的标准化分析抗原特异性T细胞，但是有很多挑战。使用创新的计算工具在单细胞水平上对基因，蛋白质和TCR表达的高维辅助应导致新型的生物标志物发现。这样，检测，量化和表征抗原特异性T细胞的表型和功能的测定将不断发展。对T细胞反应的深入了解将有助于研究人员和临床医生更好地预测疾病的发作，进展，以及预防或阻止T1D的干预措施的治疗性效率。
根据自然自身抗体和免疫调节疗法引起的免疫反应的复杂性
摘要：尽管关于COVID-19疫苗诱导的免疫激活的数据大量数据，但自然自身抗体（NAAB）对这些过程的影响较不太确定。因此，我们研究了疫苗有效性和NAAB水平之间的潜在联系。我们也对免疫调节疗法对疫苗有效性的影响感兴趣。临床残留样品用于评估COVID-19疫苗吸收的免疫反应（IR）（n = 255），以及对NaAb池的免疫相关扩张的研究（n = 185）。为了研究免疫调节疗法与疫苗诱导的IR，未经治疗的，健康的个体和接受抗TNFα或抗IL-17疗法的患者的潜在相互作用（N总计= 45）。内部ELISA（抗胆料合酶，抗HSP60和-70）和商业ELISA（抗Sars-Cov-2 Elisas IgG，IgA，IgA，Neutralisa和IFN-γ释放'igra'）。我们发现给予不同疫苗的IR中有显着差异。此外，NaAb水平对抗CoVID-19的免疫产生了可塑性。我们得出的结论是，我们的发现可能支持有关疫苗接种的非特定益处“副作用”的定理，包括扩大NAAB曲目。考虑免疫调节，我们建议抗TNFα和抗IL17治疗可能会对与麦芽相关的IR负面干扰，这表现为IgA滴度降低。但是，本文提出的模型的适度样本数可能是得出更全面的结论的限制因素。
![EANM/SNMMI/ANZSNM 联合实践指南/程序标准关于在实体肿瘤患者免疫调节治疗期间推荐使用 [18F]FDG PET/CT 成像的版本 1.0](/simg/5/5c037d4d9501189be0c6e4ea7dd4f05451cf8d26.webp)
EANM/SNMMI/ANZSNM 联合实践指南/程序标准关于在实体肿瘤患者免疫调节治疗期间推荐使用 [18F]FDG PET/CT 成像的版本 1.0
摘要目的本指南/程序标准的目标是帮助核医学医师、其他核医学专业人员、肿瘤学家或其他医学专家推荐使用[ 18 F] FDG PET/CT 用于接受免疫治疗的肿瘤患者，特别关注实体肿瘤的反应评估。方法在 EANM、SNMMI 和 ANZSNM 的合作努力下，临床指征、推荐的成像程序和报告标准已达成一致，并在本联合指南/程序标准中进行了总结。结论免疫肿瘤学领域正在迅速发展，本指南/程序标准不应被视为权威标准，而应被视为在免疫治疗期间使用和解释[ 18 F] FDG PET/CT 的指导文件。应考虑到本指南的当地差异。
肿瘤免疫微环境中针灸免疫调节机制的研究进展
随着对个性化精度疗法的不断深入了解，免疫疗法越来越发达和个性化。肿瘤免疫微环境（时间）主要由培养免疫细胞，神经内分泌细胞，细胞外基质，淋巴管网等组成。这是肿瘤细胞存活和发育的内部环境基础。作为中药的特征治疗，针灸显示出了可能对时间的利益影响。当前可用的信息表明，针灸可以通过一系列途径调节免疫抑制状态。了解针灸作用机理的有效方法是分析免疫系统处理后的反应。这项研究回顾了基于先天和适应性免疫的调节肿瘤免疫状态的针灸机制。
口腔粘膜的单细胞分析显示免疫细胞特征 nd：yag-photobiompulution增强了ADSC的多系分化和免疫调节电位 与口腔癌相关的细菌分布和炎性细胞因子，有或没有颌骨入侵 - 一项初步研究 临床评估和后植入物支撑的全剧冠的定量咬合变化分析：一项3年的随机对照临床试验 对六个CAD-CAM牙科材料的颜色的定量分析，具有变化的厚度和表面粗糙度_的体外研究
炎症性肠病（IBD）是一种影响胃肠道的慢性炎症性疾病。它威胁人类健康，并给社会带来很大的经济负担（Nakase等人2021），在过去的几十年中，发病率和患病率一直在增加（Nambu等人2022）。越来越多的研究表明，功能失调的免疫反应是肠道炎症和组织损伤的关键驱动力（Neurath 2019; Jiang等人。2022）。尽管IBD在肠道和气体界面中表现出来，但近年来，肠外表现（EIM）引起了很大的关注，这严重影响了IBD患者（Malik和Aurelio 2022）患者的生活质量。最近，作为EIM的牙周炎一直是一个问题（Malik和Aurelio 2022）。牙周炎是一种普遍且复杂的免疫感染性疾病，会引起牙周组织不可逆的炎症和牙齿结构的破坏（Abusleme等人2021）。破坏的宿主免疫稳态将促进牙周炎的发生和发展（Huang等人2021; Xu等。2021）。最近的研究表明，IBD患者表现出更严重的牙周炎（Schmidt等人2018）。牙周炎可能会在某些IBD患者中与临床症状较差相关（Imai等人2021）。研究
免疫调节蛋白CD200作为癌症治疗的潜在利润丰厚但难以捉摸的靶标
CD200是一种免疫调节的细胞表面配体，具有抑制CD200受体（CD200R）表达抗肿瘤免疫功能的能力，具有促成盈肿的凭证。CD200-CD200R轴在调节免疫抑制性肿瘤微环境中的这种确定作用已使CD200作为免疫检查点抑制治疗的候选靶标获得了越来越多的兴趣。然而，尽管CD200阻断抗体samalizumab仍处于临床测试的早期阶段，但最近出现了CD200促肿瘤作用的替代机制，这些机制超出了直接抑制抗肿瘤T细胞反应的直接延伸，并且可能不会易于CD200抗体封闭。在此，我们将总结肿瘤微环境中CD200表达和功能的当前理解，以及人类癌症中多种CD200机制的潜在中和的替代策略。
新闻稿立即发布 杜克-新加坡国立大学和 NHCS 科学家在世界上首次再生患病肾脏 阻断免疫调节因子
新闻稿 立即发布 杜克-新加坡国立大学和 NHCS 的科学家在世界上首次再生患病肾脏 一项临床前研究表明，阻断免疫调节蛋白可逆转急性和慢性肾脏疾病造成的损害。 新加坡，2023 年 2 月 1 日——杜克-新加坡国立大学医学院、新加坡国家心脏中心 (NHCS) 和德国同事的科学家在世界上首次证明，再生疗法恢复受损肾功能可能很快就能成为可能。在《自然通讯》报道的一项临床前研究中，研究小组发现，阻断一种名为白细胞介素 11 (IL-11) 的破坏性和疤痕调节蛋白可以使受损的肾细胞再生，恢复因疾病和急性损伤导致的受损肾功能。 “肾衰竭是一种全球流行病，估计有 2530 万人患有肾功能障碍，”杜克-新加坡国立大学心血管和代谢紊乱 (CVMD) 特色研究项目的分子生物学家助理教授 Anissa Widjaja 说道。“再说回新加坡，糖尿病引起肾衰竭的发病率居世界第一，肾衰竭患病率居世界第四。慢性肾病对死亡率的贡献正在迅速增加，这表明目前的治疗方法存在缺陷。”为了寻找恢复肾脏再生受损细胞能力的方法，Widjaja 助理教授与新加坡保健集团杜克-新加坡国立大学学术医学中心和 CVMD 项目的陈江和基金会心血管医学教授、NHCS 心脏病学系临床科学家和高级顾问 Stuart Cook 教授，以及世界领先的肾病学家杜克-新加坡国立大学院长 Thomas Coffman 教授展开合作。他们与德国的科学家合作，研究 IL-11 在急性和慢性肾脏疾病中的作用，IL-11 已知会引发肝脏、肺和心脏等其他器官的瘢痕形成。他们的研究结果表明，这种蛋白质会引发一系列分子过程，以应对肾脏损伤，从而导致炎症、纤维化（瘢痕形成）和功能丧失。他们还发现，在这种情况下，用中和抗体抑制 IL-11 可以预防甚至逆转肾脏损伤。“我们发现 IL-11 会损害肾脏功能，并引发慢性肾脏疾病的发展，”库克教授说。“我们还表明，抗 IL-11 疗法可以治疗肾衰竭、逆转已形成的慢性肾脏疾病，并通过促进小鼠的再生来恢复肾脏功能，同时长期使用也是安全的。”更具体地说，研究人员表明，肾小管细胞（排列在肾脏内部的细管内）会因肾脏损伤而释放 IL-11。这会启动一个信号级联，最终导致一种名为蜗牛家族转录阻遏物 1 (SNAI1) 的基因表达增加，从而阻止细胞生长并导致肾功能障碍。在人类糖尿病肾病的临床前模型中，通过施用与 IL-11 结合的抗体来关闭该过程，导致肾小管细胞增殖并逆转