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World File Search System卵巢癌
卵巢癌中的 PARP 抑制剂：克服耐药性......
PARP 抑制剂 (PARPi) 在卵巢上皮癌患者中的应用正在不断扩大，从用于复发性疾病转变为用于一线治疗。与此同时，越来越多的患者出现了获得性 PARPi 耐药性。对于原发性 PARPi 耐药性患者，迫切需要更好地了解耐药机制并找到克服这种耐药性的方法。联合疗法有可能克服先天性和获得性耐药性，通过与 PARPi 协同作用或通过恢复同源重组缺陷，通过替代策略靶向同源重组修复途径。我们讨论了 PARPi 耐药性的机制以及可能恢复 PARPi 敏感性的新型组合数据。
ANZGOG 卵巢癌网络研讨会系列报告......
上皮性卵巢癌 (EOC) 是全球十大癌症死亡原因之一，是高收入国家最致命的妇科恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率预计将上升，尤其是在亚洲国家，卵巢癌是五大常见癌症之一。尽管过去几十年来有大量随机临床试验研究 EOC 的各种系统性治疗方案，但无进展生存期和总生存期分别保持在约 16 个月和 40 个月。迄今为止，对晚期 EOC 和 BRCA1/2 突变女性使用聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 抑制剂对治疗产生了最大的影响。PARP 是碱基切除修复中的关键酶，抑制 PARP 是基于合成致死的，即阻断同源重组缺陷的肿瘤细胞中的替代 DNA 修复途径，使其无法存活并导致细胞死亡。澳大利亚新西兰妇科肿瘤学小组 (ANZGOG) 是澳大利亚和新西兰的国家妇科癌症临床试验组织。ANZGOG 的宗旨是通过合作临床试验和对妇科癌症的病因、预防和治疗进行多学科研究来改善妇科癌症患者的治疗结果和生活质量。本综述总结了当前卵巢癌
评估卵巢癌代谢中的靶向疗法...
1芬兰坦佩雷大学医学和卫生技术学院免疫调节实验室； dafne.jacomesanz@tuni。fif2应用肿瘤基因组学，医学院，赫尔辛基大学，FI-00014，芬兰赫尔辛基； juuli.raivola@helsinki。fif3癌症信号，医学和卫生技术学院，坦佩雷大学，芬兰坦佩雷，坦佩雷大学； hanna.karvonen@tuni。 mariliina.arjama@helsinki）; astrid.murumagi@helsinki。finfin（A.M.）5临床医学5，医学与卫生技术学院，坦佩雷大学，FI-33014，芬兰坦佩雷； harlan.barker@tuni。fif6 Fimlab Ltd.，坦佩雷大学医院，FI-33520，芬兰坦佩雷 *通信：daniela.ungureanu@helsinki。fin。
靶向 Nrf2 或可逆转卵巢癌的耐药性
摘要背景：获得性耐药已成为卵巢癌治疗的重要问题。研究表明，卵巢癌普遍出现的化疗耐药（顺铂、紫杉醇等）部分原因是卵巢癌细胞线粒体活性氧生成减少。正文：核红细胞相关因子2（Nrf2）主要通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控基因转录，通过对抗氧化应激、防御有害物质的侵害来保护细胞，这种保护作用体现在促进肿瘤细胞生长和对化疗药物的抵抗上。因此，抑制Nrf2通路可能逆转耐药性。本文在前期研究确定的Nrf2相关信号通路的基础上，综述了Nrf2在耐药中的作用。结论：进一步研究Nrf2的相关机制，有助于改善卵巢癌的治疗效果。关键词：Nrf2、耐药性、反应性氧化应激、卵巢癌
卵巢癌干细胞的新治疗策略
卵巢癌 (OC) 是最致命的妇科恶性肿瘤之一。由于缺乏特异性症状和筛查方法，这种疾病通常仅在晚期和转移阶段才被诊断出来。卵巢癌患者的金标准治疗包括减瘤手术，然后进行紫杉烷联合铂类化疗。大多数患者在一线治疗后表现出完全的临床缓解，但其中大多数最终复发，发展为放射和化学耐药性肿瘤。现在有人提出，复发和治疗效果降低的原因是存在少量癌症干细胞 (CSC)。这些细胞通常对传统癌症疗法具有抗性，因此，迫切需要有效的靶向疗法来彻底根除 CSC。在这篇综述文章中，我们重点介绍了 CSC 治疗耐药性的机制、上皮-间质转化、干细胞特性以及卵巢 CSC 的新治疗策略。
卵巢癌中的竞争性内源性 RNA 网络
上皮性卵巢癌是造成大多数卵巢恶性肿瘤的元凶，其高度侵袭性和化疗耐药性一直是使用主流疗法治疗患者的主要障碍。近几十年来，微小RNA（miRNA）、环状RNA（circRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）和竞争性内源性RNA（ceRNA）在卵巢癌发展中的重要性得到了重视。这些RNA之间的这种隐藏语言导致人们发现卵巢癌细胞中存在巨大的调控网络，这些网络对基因表达有重大影响。除了为靶向治疗提供充足的机会外，circRNA和lncRNA介导的ceRNA网络成分还提供了宝贵的生物标志物。本研究全面、最新地回顾了这些ceRNA网络在卵巢癌发生、治疗、诊断和预后标志中的重要性的最新发现。此外，它还为作者提供了单细胞 RNA 测序和个性化医疗时代的未来视角。关键词：环状 RNA、竞争性内源性 RNA、长链非编码 RNA、microRNA、卵巢癌
罕见卵巢癌的表观遗传疗法 - 双重...
编辑：固体肿瘤的领域在靶向和免疫疗法方面取得了巨大进步。 然而，在解决表观遗传改变时所做的差异要少得多。 一名32岁的妇女出现了痛苦，呕吐和便秘，并被发现有一个大而复杂的左卵巢肿块。血清钙水平为16.7 mg每分解蛋白（参考范围为8.5至10.5）。 卵巢切除术的组织病理学结果表明，尽管接受了多模态疗法，但卵巢高钙血症类型的小细胞癌（SCCOHT）是一种罕见的，侵略性的妇科癌，尽管收到了24个月的总体生存率。 scCOHT类似于儿童盲肿瘤，其特征是编码BRG1 – BAF190的Smarca4肿瘤抑制基因的病理学双重损失，该基因是SWI-SNF染色质重塑复合体的一个组成部分，导致了表观遗传重新编织和Malig-nant-Nant-Nant转换。 SWI -SNF复合物中 1个致病变异与近20％的人类癌症有关。 2肿瘤基因组测序显示Smarca4的双重损失，两个编辑：固体肿瘤的领域在靶向和免疫疗法方面取得了巨大进步。然而，在解决表观遗传改变时所做的差异要少得多。一名32岁的妇女出现了痛苦，呕吐和便秘，并被发现有一个大而复杂的左卵巢肿块。血清钙水平为16.7 mg每分解蛋白（参考范围为8.5至10.5）。卵巢切除术的组织病理学结果表明，尽管接受了多模态疗法，但卵巢高钙血症类型的小细胞癌（SCCOHT）是一种罕见的，侵略性的妇科癌，尽管收到了24个月的总体生存率。scCOHT类似于儿童盲肿瘤，其特征是编码BRG1 – BAF190的Smarca4肿瘤抑制基因的病理学双重损失，该基因是SWI-SNF染色质重塑复合体的一个组成部分，导致了表观遗传重新编织和Malig-nant-Nant-Nant转换。1个致病变异与近20％的人类癌症有关。2肿瘤基因组测序显示Smarca4的双重损失，两个
卵巢癌治疗中当前的治疗策略
收到：接受：03-03-2023接受：26-06-2023发布：21-07-2023摘要简介：卵巢癌是女性最常见和最致命的肿瘤之一。这是由于晚期癌症拘留和对标准治疗的化学抗性的增加而发生的。杀死癌细胞及其扩散趋势的疗法的当前发展已成为治疗肿瘤的关键替代方法。目的：描述当前的治疗策略导致卵巢癌治疗中发现的肿瘤细胞的不同能力。方法：在以下数据库中搜索文献，Redalyc，Latindex，Researchgate，PubMed，Elsevier，ClinicalTrials.gov，Springerlink，Larvol的临床，古巴临床登记，临床试验，从2023年1月至2023年4月。选择了50条有关卵巢癌受试者的文本和治疗替代方法。开发：指出了促进使用卵巢癌疗法的驱动因素。当前的治疗
靶向代谢通量可逆转卵巢癌的转移性转变
上皮性卵巢癌进展过程中的球体形成与腹膜器官定植、疾病复发和不良预后相关。尽管已证明癌症进展与转化细胞内的代谢变化有关并受其驱动，但代谢动力学与转移性形态转变之间的可能关联仍未被探索。为了解决这个问题，我们进行了定量蛋白质组学研究，以确定与高级别浆液性卵巢癌系 OVCAR-3 的三种不同形态（2D 单层和两种几何上独立的三维球体状态）相关的蛋白质特征。将蛋白质状态整合到基因组规模的代谢模型中，使我们能够为 OVCAR-3 细胞系的每个形态阶段构建特定于上下文的代谢模型，并系统地评估它们的代谢功能。我们利用这些模型获得了驱动疾病的代谢反应模块，并阐明了基因敲除策略以减少与疾病进展相关的代谢改变。我们探索了 DrugBank 数据库以挖掘药剂，并评估了药物在抑制癌症进展方面的作用。最后，我们通过实验验证了我们的预测，证实了我们预测的药物之一：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦能够破坏转移性球状形态，而不会对未转化的基质间皮单层细胞产生任何细胞毒性作用。
他汀类药物与其他药物联合治疗卵巢癌的进展
新型抗癌药物不断被研发出来，特别是靶向药物，虽然这些药物取得了显著的临床疗效，但在卵巢癌中并不能发挥显著的作用，而且这类药物的研究周期和费用往往巨大，传统药物的重新定位逐渐成为关注点。他汀类药物作为传统的降脂药物，主要通过抑制HMGCR发挥作用，近年来流行病学研究和体外实验证实了其抗癌作用，特别是抗卵巢癌的作用。卵巢癌中TP53的突变率高达95%，而HMGCR往往在TP53突变的肿瘤中高表达，但前瞻性临床试验的效果并不理想。这个结果似乎可以理解，因为降脂药物完全抑制肿瘤生长似乎不太现实，因此他汀类药物在卵巢癌的治疗中起着更多的协同作用。由于卵巢癌是一种高度异质性的肿瘤，深入了解他汀类药物在卵巢癌治疗中的作用机制，并将其与其他药物联合实现精准治疗可能是一个不错的选择。