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动作观察过程中注意状态同步外周电刺激引起脑卒中后皮质脊髓可塑性的明显调节
材料和方法：我们创新的 BCI-AO 干预措施解码了用户在完成任务时的专注观察。此过程涉及提供奖励性视觉提示，同时通过 PES 激活传入通路。分析包括 15 名中风患者。所有患者在四种不同的实验条件下接受 15 分钟的 BCI-AO 程序：无 PES 的 BCI-AO、有连续 PES 的 BCI-AO、有触发 PES 的 BCI-AO 和有反向 PES 应用的 BCI-AO。PES 以相当于感觉阈值 120% 的强度和 50 Hz 的频率应用于腕部尺神经。实验随机进行，间隔至少 3 天。为了评估皮质脊髓和周围神经的兴奋性，我们比较了四种条件下患手肌肉的运动诱发电位和 F 波在任务前后（0 后、20 分钟后）的参数。
TMS在Hillarys的Mind＆Brain ClinicTMS在Hillarys的Mind＆Brain Clinic
TMS或经颅磁刺激是使用磁性脉冲来刺激大脑，帮助情绪调节和促进神经可塑性的安全，有效和非药理学治疗。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
神经科学中的数字孪生：从理论到定制治疗
数字孪生作为物理系统的虚拟表示，可以实现模拟、综合分析和预测。它们在医疗保健领域也越来越受到关注，应用范围也越来越广，尤其关注大脑的数字孪生。我们讨论了神经科学中的数字孪生如何实现大脑功能和病理的建模，因为它们提供了一种计算机模拟方法来研究大脑并说明大脑网络动态与相关功能之间的复杂关系。为了展示神经科学中数字孪生的能力，我们展示了如何根据可塑性的哲学概念来建模脑肿瘤对大脑物理结构和功能的影响。在这个技术衍生的背景下，我们进一步探索了凯瑟琳·马拉布的哲学见解，该背景假设大脑朝着改善和修复的非线性行为可以基于 MRI 数据进行建模和预测。马拉布强调大脑具有适应性和破坏性可塑性的双重能力。我们将讨论马拉布的思想在多大程度上提供了一个更全面的理论框架，以理解数字孪生如何模拟大脑对损伤和病理的反应，包含马拉布的适应性和破坏性可塑性的概念，该概念提供了一个框架来解决神经科学中这些尚未计算的方面以及有时看似不利的神经可塑性动态，有助于弥合理论研究和临床实践之间的差距。
关于慢性下背部疼痛康复的新观点
慢性腰痛患者经常由于各种外围和中心因素而经历复发性发作，导致身体和精神障碍，影响其日常生活和工作，并增加医疗保健负担。随着神经病理学研究的持续发展，已经揭示了慢性腰痛患者的大脑结构和功能的变化。 神经塑性是大脑自我调节的重要机制，在神经损伤修复中起关键作用。 针对神经可塑性并调节中枢神经系统以改善功能障碍，已成为康复医学的研究重点。 最近的研究表明，运动可以对身体产生有益的影响，例如改善认知，打击抑郁和增强运动表现。 运动引起的神经可塑性可能是一种潜在的机制，锻炼会影响大脑。 本文系统地介绍了运动引起的神经塑性理论，探讨了运动对慢性下背痛患者的核心效应机制，并进一步期待着针对性神经可塑性的新方向，用于基于神经塑性的康复治疗，用于慢性下背痛。随着神经病理学研究的持续发展，已经揭示了慢性腰痛患者的大脑结构和功能的变化。神经塑性是大脑自我调节的重要机制，在神经损伤修复中起关键作用。针对神经可塑性并调节中枢神经系统以改善功能障碍，已成为康复医学的研究重点。最近的研究表明，运动可以对身体产生有益的影响，例如改善认知，打击抑郁和增强运动表现。运动引起的神经可塑性可能是一种潜在的机制，锻炼会影响大脑。本文系统地介绍了运动引起的神经塑性理论，探讨了运动对慢性下背痛患者的核心效应机制，并进一步期待着针对性神经可塑性的新方向，用于基于神经塑性的康复治疗，用于慢性下背痛。
Desiderata用于突触可塑性的规范模型
突触可塑性的规范模型使用数学和计算模拟的组合来预测行为和网络级别自适应现象。近年来，这些模型上已经爆炸了理论工作，但是实验确认相对有限。在本综述中，我们根据一组Desiderata组织了对规范性可塑性模型的工作，该模型在满足时旨在确保模型在可塑性和适应性行为之间具有明确的联系，与有关神经可塑性的已知生物证据的一致性以及有关神经可塑性的一致性以及特定的可测试预测。然后，我们讨论了新模型如何开始改善这些会计学，并提出进一步发展的途径。作为原型，我们提供了两个特定模型的详细分析-Enforce和Wake-Sleep算法。我们提供了一个概念指南，以帮助开发精确，强大且可以实验测试的神经学习理论。
项目名称：研究Jak- ...
项目名称：研究口腔癌干细胞中JAK-STAT驱动可塑性的表观遗传机制的治疗价值项目描述：动态表型切换会导致谱系可塑性，从而使癌细胞中的肿瘤内异质性高，从而充当癌症和适应条件下的癌症的前提机制。因此，对谱系可塑性的机理理解与设计侵略性癌症的策略高度相关。该项目旨在研究JAK-STAT途径和组蛋白调节的作用，该项目负责口腔癌中细胞可塑性和药物耐受性。使用临床前模型将测试机制作为针对肿瘤内异质性的新型治疗靶标。我们正在寻找具有出色学术地位的有动力的人，他们有兴趣探索NIBMG在提到的职位上采取的这一倡议中的职业机会：
脑外伤后神经可塑性
抽象的神经可塑性或大脑重新组织和适应的能力是一个基本话题，当我们考虑创伤性脑损伤后的个体恢复（LCT）时。本综述探讨了大脑在LCT后表现出可塑性的复杂机制，例如轴突萌芽，躯体性重新组织和神经元的起源。此外，还讨论了几种治疗方法，包括物理疗法，脑刺激和药理学疗法，旨在优化这种适应能力。还强调了儿童和成人之间神经可塑性表现的差异，强调了对后LCT康复中个性化方法的需求。通过当前的文献分析，很明显，尽管神经可塑性提供了巨大的恢复机会，但它也面临着挑战，尤其是在潜在的适应性不良的重组方面。这篇评论强调了对神经可塑性的深入了解和完善康复策略的重要性，其最终目标是改善受LCT影响患者的结局和生活质量。关键字：神经可塑性，脑外伤，康复，轴突发芽，大脑刺激。抽象的神经可塑性或大脑重组和适应的能力是考虑创伤性脑损伤后个体恢复（TBI）的基本话题。本评论探讨了大脑在TBI后表现出可塑性的复杂机制，例如轴突萌芽，体感重组和神经创造。此外，还讨论了各种治疗方法，包括物理疗法，脑刺激和药理学疗法，旨在优化这种适应能力。还强调了儿童和成人之间神经可塑性表现的差异，强调了在TBI后康复中对个性化方法的需求。通过对当前文献的分析，很明显，尽管神经可塑性提供了巨大的恢复机会，但它也带来了挑战，尤其是在潜在的适应不良重组方面。本综述强调了对神经可塑性的深刻理解对制定和完善康复策略的重要性，其最终目标是增强结果和受TBI患者的生活质量。关键字：神经可塑性，创伤性脑损伤（TBI），康复，轴突发芽，脑刺激。