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金黄色葡萄球菌宿主谱与多物种生态系统中的甲氧西林耐药性相关
1 弗朗斯维尔跨学科医学研究中心 (CIRMF)，弗朗斯维尔 BP 769，加蓬 2 法国国家科学研究院，生物统计和进化生物学实验室 UMR5558，里昂第一大学，69622 维勒班，法国 3 LabEx ECOFECT，传染病生态进化动力学，里昂第一大学，69622 维勒班，法国 4 MIVEGEC 实验室，UMR-CNRS 5290-IRD 224，IRD 蒙彼利埃，34394 蒙彼利埃，法国 5 国家葡萄球菌参考中心，传染病研究所，Croix Rousse 医院，里昂民事临终关怀院，69004 里昂，法国 6 细菌学实验室，罗纳-阿尔卑斯分枝杆菌观测站，传染性病原体，临终关怀院，69004 里昂，法国 7 国际传染病学研究中心，INSERM U1111，CNRS UMR5308，里昂第一大学，里昂高等院校，里昂临终关怀院，69004 里昂，法国 * 通讯地址：genistha@hotmail.com (BN); dominique.pontier@univ-lyon1.fr (DP) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主
抽象的关联思维在创造力中起着重要作用，因为它涉及链接遥远概念的能力。然而，允许将遥远的员工结合在创造性思维任务中的神经机制仍然知之甚少。我们研究了与结合远程关联以创造性思维的整体功能连接模式。使用Connectome预测建模方法，我们检查了与组合关联任务（CAT）中的近距离和遥远的远程联合有关的全脑功能连接模式。大脑连接性网络预测CAT性能显示出大脑功能连接的贡献，主要与默认模式网络相关，这可能与任务所有试验中所需的关联过程有关。此外，与CAT试验相关的关联远程NES的功能连接模式也很大程度上涉及执行控制网络，背注意网络和体积运动网络，这表明更受控的过程在具有较高的关联远程性的试验中起着重要作用。至关重要的是，与任务的较高创造性需求相关的功能连接模式与以前发现的功能连接性模式共享相似之处，以预测不同的思维。因此，我们的工作有可能提供对神经机制的见解，这些神经机制在融合和不同的远程思维中都起着作用。
表征病理相关的人类肺上皮细胞中针对 SARS-CoV-1 和 -2 感染的时间和整体宿主先天免疫反应
严重急性呼吸综合征冠状病毒 1 (SARS-CoV-1) 和 2 (SARS-CoV-2) 是已在世界范围内造成大量发病率和死亡率的 β 冠状病毒 (β-CoV)。因此，更好地了解宿主对 β-CoV 的反应将有助于深入了解这些病毒的发病机制，从而确定医疗对策的潜在目标。在本研究中，我们的目标是使用系统生物学方法探索 SARS-CoV-1 和 -2 感染在病理相关的人肺上皮细胞 (Calu-3/2B4 细胞) 中随时间引发的先天免疫反应的规模和范围。在 β-CoV 或模拟感染 Calu-3/2B4 细胞后 12、24 和 48 小时提取的总 RNA 进行 RNA 测序和功能富集分析，以选择感染后表达显着调节的基因。结果表明，SARS-CoV-1 和 -2 在病理相关的人肺上皮细胞中刺激了相似但不同的先天抗病毒信号通路。此外，我们发现许多与病毒生命周期、干扰素和干扰素刺激基因 (ISG) 相关的基因在多个时间点上调。基于它们在被 SARS-CoV-1、SARS-CoV-2 和 Omicron BA.1 感染后的显著调节，四种 ISG，即骨髓基质细胞抗原 2 ( BST2 )、Z-DNA 结合蛋白 1 ( ZBP1 )、CXC 基序趋化因子配体 11 ( CXCL11 ) 和干扰素诱导的跨膜蛋白 1 ( IFITM1 )，被确定为针对 β -CoV 的潜在药物靶点。我们的研究结果表明，这些基因通过先天免疫反应直接或间接影响病原体，使其成为宿主定向抗病毒药物的潜在靶点。总之，我们的结果表明，SARS-CoV- 1 和 SARS-CoV-2 感染对宿主先天免疫反应产生不同的影响。
使用移动、广泛的宿主去除 AMR 质粒
抗菌素耐药性 (AMR) 基因广泛传播于质粒上。因此，旨在阻断质粒吸收和转移的干预措施可能会抑制 AMR 的传播。先前的研究已使用基于 CRISPR-Cas 的技术从目标细菌中去除编码 AMR 基因的质粒，使用通常宿主范围较窄的噬菌体或质粒递送载体。为了使该技术可用于从复杂微生物群落的多个成员中去除 AMR 质粒，需要一种高效、宿主范围广的递送载体。我们设计了宿主范围广的 IncP1 质粒 pKJK5 来编码被编程为靶向 AMR 基因的 cas9。我们证明所得质粒 pKJK5::csg 能够阻断 AMR 质粒的吸收并去除大肠杆菌中的常驻质粒。此外，由于其广泛的宿主范围，pKJK5::csg 成功阻断了一系列环境、猪和人类相关大肠杆菌分离株以及两种假单胞菌分离株中的 AMR 质粒摄取。这项研究坚定地确立了 pKJK5::csg 是一种有前途的广泛宿主范围 CRISPR-Cas9 递送工具，用于去除 AMR 质粒，它有可能应用于复杂的微生物群落，以从广泛的细菌物种中去除 AMR 基因。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
克服细胞疗法中的免疫排斥和移植物 - 宿主病：更安全的治疗途径
最小化免疫排斥的一种有前途的方法是使用自体细胞疗法，在该疗法中，在其中收集，修饰和重新引入了患者自己的细胞。由于细胞在遗传上与患者相同，因此免疫排斥的风险大大降低。自体疗法在一系列应用中表现出成功，从造血干细胞移植到癌症的CAR-T细胞疗法。但是，自体方法并非没有挑战。收获和扩展患者细胞的过程可能是耗时，昂贵且逻辑上复杂的，从而限制了其可及性。此外，对于遗传疾病的患者，使用自己的细胞可能不是理想的，因为潜在的遗传缺陷可能会损害细胞的治疗潜力。
爆炸效应子PWL2是一种毒力因子，可修饰宿主蛋白HIPP43的细胞定位以抑制免疫
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年1月9日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.20.576406 doi：Biorxiv Preprint
引用：Franz K，MarkóL，MählerA等。性激素 - 依赖性宿主 - 微生物组相互作用和心血管风险（XCVD）：朗特的设计
摘要引言心血管疾病（CVD）在男女中的表现不同，受宿主微生物组相互作用的影响。性激素在CVD结局和肠道微生物组中的作用在修饰这些作用中的作用很少。XCVD研究通过观察接受性别表明激素治疗（GAHT）的跨性别参与者（GAHT）来研究性激素对CVD风险标志物的肠道微生物组介导，预计将外推到Sisgender群体。方法并分析了这项观察性的纵向队列研究，包括基线，1年和2年的随访，跨性别参与者开始GAHT。它涉及全面的表型和微生物组基因分型，并整合了高维数据的计算分析。微生物多样性将通过肠道样品的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序来评估肠道，皮肤和口服样品。血液测量将包括性激素，CVD风险标记，心脏代谢参数，细胞因子和免疫细胞计数。头发样品将分析用于皮质醇。参与者将完成有关体育活动，心理健康，压力，生活质量，疲劳，睡眠，疼痛和性别烦躁不安的在线问卷，跟踪药物使用和饮食以控制混杂因素。统计分析将将现象，生活方式和多摩尼克数据整合到建模健康效应，测试CVD风险的肠道微生物组介导，因为内分泌环境在顺格西格男性对女性的典型情况与反之亦然。伦理和传播研究遵守良好的临床实践和赫尔辛基的宣言。该协议得到了慈善道德委员会（EA1/339/21）的批准。将获得已签署的知情同意书。结果将在经过同行评审的期刊和会议上发布，并作为参与者，社区团体和公众的可访问摘要共享，参与者能够在公众和患者参与审查以获取可访问性之后安全地查看其数据。试验注册编号XCVD研究在临床检查中进行了注册。Gov（NCT05334888）为“性别差异宿主 - 微生物组CVD风险 - 一种纵向同类群体（XCVD）”，于2022年4月4日。数据集链接
利用病毒复制子进行全基因组 CRISPR 敲除筛选，以鉴定参与病毒复制的宿主因子
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 11 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.09.632058 doi：bioRxiv 预印本
芦苇莺宿主 1 对杜鹃幼虫寄生的基因组适应特征
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 7 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.06.631542 doi：bioRxiv 预印本