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小儿弥漫性中线神经胶质瘤H3K27改变
简单的摘要：弥漫性中线神经胶质瘤（DMG），尤其是弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG），是一种致命的小儿脑肿瘤，难以诊断并且缺乏任何实际治疗方法。这些肿瘤通常会影响幼儿的深层中线大脑结构，这表明与早期大脑发育和分化有联系。H3K27M突变会触发DIPG，影响基因表达和脑发育。尽管有针对性的基因突变药物干预措施，但该疾病的严峻预后仍未改变。DIPG患者通常在诊断后12至18个月内屈服于疾病。我们的审查发现，超过85％的DIPG肿瘤在组蛋白基因中具有K27M突变，促进异常生长。该突变影响至关重要的大脑过程，包括上皮 - 间质转变途径，有可能解释有和没有K27M的神经胶质瘤之间的差异。这些突变的时机尚不清楚。一个想法是，这些突变可能是在出生前大脑早期发育过程中开始的。
loncastuximab tesirine在复发/难治性弥漫性大B ...
疗法。Loncastuximab tesirine (loncastuximab tesirine-lpyl [Lonca]), an anti-CD19 antibody conjugated to a potent pyrrolobenzodiazepine dimer, demonstrated single-agent antitumor activity in the pivotal phase II LOTIS-2 study in heavily pretreated patients with R/R DLBCL.在这里，我们提出了对所有患者和完全反应的患者（CR）的lotis-2进行更新的EFFI CACY和安全性分析，包括无事件（无疾病或死亡）≥1岁的CR的患者，距离周期1年，治疗第1天，≥2岁。lonca每3周一次服用每3周（2个周期为0.15 mg/kg；随后的周期为0.075 mg/kg）。截至最终数据截止（2022年9月15日；中值随访：7.8个月[范围，0.3-42.6]），145（48.3％）中的70名患者达到了总体反应。36例（24.8％）患者获得了CR，其中16（44％）和11（31％）分别为≥1岁和≥2岁。在全面治疗的人群中，中位总生存期为9.5个月；无进展的中位生存期为4.9个月。未达到CR，中值总生存期和无进展生存期的患者，总体24个月，无进展的生存率为68.2％（95％CI：50.0-81.0）和72.5％（95％CI：48.2-86.8），重新分配。未检测到新的安全问题。标识符：NCT03589469）。随着额外的随访，Lonca继续证明CR患者具有可管理的安全性和耐受性的持久，长期的反应（临床审判政府。
基于弥漫性斑点对比度的深组织流量金属...
弥漫性相关光谱（DCS）是一种越来越流行的非侵入性深层组织血流监测的新兴方式。它对来自单个斑点的快速波动光子计数signals进行了自相关分析。在这封信中，我们表明，可以从CCD摄像机获得的斑点的空间分布进行更简单的分析中获得相同级别的深层组织流量信息，我们将其命名为diffuse speckle对比度分析（DSCA）。均显示了流动幻像实验和体内袖口遮挡数据。DSCA可以被视为一种新的光学方式，结合了DCS和激光斑点对比度（LSCI），它利用了简单的仪器和分析，但对深层组织的流动很敏感。©2013美国光学学会
更新弥漫性大B细胞淋巴瘤Richter的转化
Richter的转化（RT）的特征是先前患者的侵袭性淋巴瘤的脱离，或者同时被诊断为慢性淋巴细胞性白血病//小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）[1，2]。rt是罕见的事件，发生在2-10％的CLL患者中，年度转化率为0.5-1％[3]。它与克隆进化以及原始CLL克隆转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），或者较少的频率与霍奇金淋巴瘤（HL）相关。绝大多数RT病例（90-95％）表现为弥漫性大B细胞淋巴瘤RT（DLBCL-RT），而Hodgkin淋巴瘤RT（HL-RT）则占病例的5-10％[4]。罕见的Richter转化为淋巴样或髓样白血病的病例，以及转化为非常侵略性的成熟T细胞淋巴瘤[5，6]。尽管临床特征与DLBCL的临床特征相似，但RT的分子特征是不同的。rt在大多数情况下以快速疾病发作和进展为特征。由于获得了多种遗传缺陷而发展的转变
H3 K27M改变的弥漫性中线胶质瘤-Thieme Connect
抽象的弥漫性中线神经瘤H3 K27M改变是在2021年世界卫生组织（WHO）分类中的最近更名为中枢神经系统肿瘤的分类，此前曾被标记为差异中线胶质瘤H3 K27M Mutant在2016年更新，并在2016年更新，并在2016年更新和diffuse Interinsic pontinsic plihoma gli瘤在鉴定出导致H3 K27降压化的多次变化后，改变了该肿瘤亚型的定义。为了进一步描述小儿和成人人口中的新实体，我们对当前文献进行了综述，研究了遗传学，流行病学，临床，放射学，组织病理学，治疗和预后特征，尤其是突出了成人和儿童之间的差异。这种肿瘤在儿童中更常见，预后较差。此外，儿童期H3 K27改变的神经胶质瘤在脑干中更为常见，但在成年人的丘脑中更常见。可悲的是，这些肿瘤存在有限的治疗选择，放射疗法是唯一可改善总体生存的治疗方法。
Lisocabtagene Maraleucel用于治疗复发或难治性弥漫性
大B细胞淋巴瘤（LBCL）会影响B细胞。它们变得异常，比正常人大，在淋巴结或人体其他部位形成肿瘤。LBCL最常见的亚型是扩散的大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。还有其他形式的LBCL，例如高级B细胞淋巴瘤（HGBCL），原发纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）和卵泡淋巴瘤3B（FL3B）。症状不同，具体取决于受淋巴瘤影响哪种器官或组织的影响。nhl通常以颈部，腋窝或腹股沟的无痛肿块（淋巴结肿大）表示，但它可以从身体的其他部位开始，例如胃或肠子（外疾病外疾病）。人们可能会失去食欲，疲倦或夜汗。
制定复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是非霍奇金淋巴瘤最常见的亚型。这是一种临床上侵略性和生物学上异质性疾病。IM化学疗法，六到八个周期的利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松（R-Chop）（R-Chop）已成为过去25年的第一线治疗的标准[1]，其中超过60％的患者被固化了。自2000年代初以来，已经测试了不同的治疗策略，以改善没有成功的R-Chop获得的结果[2-5]。尽管如此，在最近的第三阶段试验中，polatuzumab vedotin r-CHP（一种修改的R-Chop（一种经过修改的R-Chop）在其中替代了polatuzumab ve- dotin，polatuzumab ve- dotin是一种抗CD79b抗体抗体抗体抗体 - drug conimen的治疗方案，在76中表现出了76个标准 - pfs-prodemeptive-progement-free-free-free（PFFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）。尽管总体生存率（OS）并没有显着差异，但在2年时为70.2％；危险比0.73）。对第一线治疗的复发或难治性（R/R）患者的标准二线治疗是救助高剂量化疗，然后进行自体干细胞移植（ASCT）[7]（图1）。但是，只有这种策略有益于没有合并症的健康患者[7]。此外，如Scholar-1研究所示，一线治疗后12个月内的原发性难治性疾病或复发的患者即使进行了这种强化疗法的反应较差，目的反应率（ORR）为26％，完全缓解（CR）的完全缓解率（CR）为7％，中位数（OS）总生存率为6.3个月[8]。最近的新型治疗方法改变了R/R DLBCL患者的治疗景观。CD19 CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞） - 阿克西米苯甲酸烯烃（Axi-cel），Tisagenlecleucel（Tisa-Cel）（Tisa-Cel）和Lisocabtagene Maraleucel（Liso-Cel）（Liso-Cel）（Liso-cel）批准了（liso-cel），并被我们的食品和药物治疗（EMA）（EMA）（EMA）（ema）（EMA），并且ra ra ra ra ra ra ra ra ra。 DLBCL遵循两种或多种全身治疗线，显示出高反应率[9-11]。AXI-CEL的最新数据表明，在5年的42.6％的情况下，OS率在其他严重的不良事件或额外随访后没有新的严重不良事件或死亡[12]。CAR T细胞也已在高危DLBCL患者的二线治疗中分析（难治性或早期复发
聚焦超声治疗弥漫性内在性脑桥胶质瘤 (...
van Vuurden 博士介绍了他在乌得勒支 Princess Maxima 中心的儿科神经外科工作。除了患者护理外，van Vuurden 博士还使用聚焦超声和其他方式进行临床前研究。他的中心正在安装一台与其飞利浦 MRI 扫描仪兼容的 Insightec ExAblate Neuro 临床聚焦超声系统。它将用于治疗脑肿瘤、阿尔茨海默病等患者。van Vuurden 博士说，他的临床前实验证实，可以使用聚焦超声将阿霉素输送到脑干，但该方案并没有提高存活率。小鼠模型中的药代动力学（阿霉素的快速清除）存在问题。
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤：基于分子特征的治疗决策
概念性治疗进展高度依赖于基于生物学的病理分类。美国直到 20 世纪 90 年代初还在使用的国家癌症研究所工作公式根据淋巴瘤的形态和临床行为对其进行分类，缺乏生物学基础。1 相比之下，欧洲使用的基尔分类是第一个采用生物学基础的分类。2 然而，直到 1994 年发布的修订版欧美淋巴瘤 (REAL) 分类，临床生物学基础才被纳入淋巴瘤分类。3 从那时起，主要的遗传学和生物学见解就被纳入世界卫生组织 (WHO) 淋巴组织肿瘤分类中编纂的诊断标准。 4 分类的这种演变是对淋巴瘤分子发病机制的深入了解的直接结果，包括识别“标志性”遗传异常，并导致了驱动途径的发现和靶向治疗的临床测试。5,6 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的分类是这些生物学进步的最大受益者之一。虽然人们早已认识到 DLBCL 在临床和生物学上具有多样性，但很难轻易地将其细分为