1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
造血干细胞(HSC)在衰老过程中会发生功能下降。老化的HSC的内在特征已被很好地描述,包括强骨髓偏置,总数增加以及移植过程中功能的降低。老化的骨髓微环境或利基市场对HSC的影响知之甚少。至关重要的是要了解衰老过程中利基市场的变化及其支持HSC的能力,因为这可能揭示了提高HSCIFTEMS所需的信号和机制。此外,异缘移植提供了一种测试年龄受体小众对年轻捐赠者HSC的影响的方法,相反,年轻的接受者利基市场对老年供体HSC的影响。重要的是,这些实验表明,如果受体小众群体老化,则供体HSC植入会减少,相反,年轻的小众可以使老化的供体HSC恢复活力。在这里,我们将重点介绍老化的HSC及其微环境之间的相互作用。我们将重点介绍当前的争议,研究差距和未来的方向。
科学,瑞安学院的申请邀请了合格的合格候选人,从2024年9月开始,从2024年9月开始,隶属于科学与工程学院,生物学与化学科学学院,瑞安大学瑞安学院。与盖尔韦大学的Alexandre de Menezes博士(分子微生物生态学和土壤微生物学)组合获得了一项完整的4年博士学位奖学金。作为该项目的一部分,将分析影响土壤一氧化二氮排放的微生物过程。该项目将包括分子生态技术,DNA和RNA测序,分析化学(气相色谱和质谱法)和机器学习方法。项目描述。农业土壤是温室气体(GHG)排放的重要来源。要控制农业温室气体排放,必须了解产生它们的生物学过程。该项目将研究一个被忽视的过程,该过程会影响土壤微生物氮循环,这是有效的温室气体氧化二氮的主要来源之一。我们的长期视野是利用土壤的自然硝化抑制过程,以减轻土壤一氧化二氮,并支持低排放,可持续农业。博士生将与博士后研究员和研究助理紧密合作。生活津贴(津贴):€22,000欧元每年的大学费:学费将支付4年。成功的候选人将进行土壤缩影实验,并使用分子生物学,微生物组测序,射击枪宏基因组学和元文字组学来表征土壤气体与土壤碳和氮气循环之间的关系。开始日期:2024年9月至2024年10月(可以协商)。学术入学要求:生物学,微生物学,生物化学,环境科学,生态学或相关领域的BSC和/或MSC。候选人必须具有良好的学术英语写作和口语能力。对宏基因组学,生物信息学,机器学习和环境可持续性的强烈兴趣将是一个优势。申请奖学金:请发送您的简历,一份利益声明,包括先前的研究经验的摘要(最多1页),成绩单的副本和至少两名裁判的联系方式到Alexandre.demenezes@universityofgalway.ie。联系人名称:Alexandre de Menezes博士。联系电子邮件:Alexandre.demenezes@universityofgalway.ie。应用程序截止日期:12/07/2024 at 23:59
拓扑量子材料的独特电子性能,例如受保护的表面状态和外来的准粒子,可以提供带有垂直磁各向异性磁铁的外部无磁场磁力切换所需的平面自旋偏振电流。常规自旋 - 轨道扭矩(SOT)材料仅提供平面自旋偏振电流,而最近探索的具有较低晶体对称性的材料可提供非常低的平面自旋偏振电流组件,不适用于能量固定的SOT应用。在这里,我们使用拓扑WEYL半候选牛头牛Tairte 4具有较低的晶体对称性,在室温下在室温下表现出大型的脱离平面阻尼样SOT。我们基于Tairte 4 /ni 80 Fe 20异质结构进行了自旋 - 扭矩铁磁共振(STFMR)和第二次谐波霍尔测量,并观察到大型平面外阻尼样的SOT效率。估计平面外旋转大厅的构成为(4.05±0.23)×10 4(ℏ⁄ 2 e)(ωm)-1,这比其他材料中报道的值高的数量级。
学术诚信:南加州大学是一个学习社区,致力于发展成功的学者和研究人员,致力于追求知识和思想传播。学术不当行为包括在学术工作的生产或提交中的任何不诚实行为,都损害了犯下该行为的人的完整性,并可能破坏整个大学社区的完整性。它与大学的使命是对我们的社区和世界有效地研究,教育和贡献的使命。所有学生均应提交代表自己原始工作的作业,并专门为提交的课程或部分准备。您不得提交其他人写的工作或为其他课程准备的“回收”工作,而无需获得教师的书面许可。其他违反学术诚信的行为包括但不限于作弊,窃,捏造(例如,伪造数据),勾结,有意协助其他人实现学术不诚实行为,以及任何旨在获得不公平学术优势的行为。学术不诚实的影响是深远的,被认为是对大学的严重罪行。所有学术不当行为的事件都将报告给学术完整性办公室,并可能导致诸如分配失败,课程失败,停学,甚至被大学驱逐出境等结果。使用AI发电机的策略。学生可能没有另一个人或实体完成任务的任何实质性部分。有关学术诚信的更多信息,请参见“学生手册”或“学术诚信”网站的办公室以及有关研究和奖学金不当行为的大学政策。由于创建,分析和批判性思维能力是本课程学习成果的一部分,因此所有作业都应由分别或小组工作的学生准备。在这些领域发展强大的能力将为您准备竞争性工作场所。因此,在本课程中禁止使用AI生成的工具,将被确定为窃,并将报告给学术完整性办公室。
我们描述了一种分析复杂微生物种群遗传多样性的新型分子方法。该技术基于通过变性梯度凝胶电泳 (DGGE) 分离编码 16S rRNA 的聚合酶链式反应扩增基因片段,这些片段的长度相同。对不同微生物群落的 DGGE 分析表明,分离模式中存在多达 10 个可区分的条带,这些条带很可能来自构成这些种群的许多不同物种,从而生成了种群的 DGGE 图谱。我们表明,可以识别仅占总种群 1% 的成分。使用针对硫酸盐还原菌 16S rRNA 的 V3 区特异性的寡核苷酸探针,可以通过杂交分析识别某些微生物种群的特定 DNA 片段。对在有氧条件下生长的细菌生物膜的基因组 DNA 进行分析表明,尽管硫酸盐还原菌具有厌氧性,但它们仍存在于这种环境中。我们获得的结果表明,该技术将有助于我们了解未知微生物种群的遗传多样性。
摘要:人们对可能导致人类和动物严重或致命疾病的新兴病毒的兴趣日益浓厚。泄殖腔病毒组研究的激增主要集中在家禽和其他家禽上,揭示了各种各样的病毒,尽管它们的致病意义目前尚不确定。对野生鸟类中检测到的病毒的分析很复杂,而且由于对禽流感或其他人畜共患病毒的兴趣明显,因此通常偏向于水禽。人们对雀形目中存在的病毒知之甚少,该目约占现存鸟类物种的 60%。本综述旨在汇编传统和宏基因组研究中对影响雀形目 DNA/RNA 病毒的最重要贡献。它强调大多数雀形目物种从未被采样过。特别是来自黄病毒科、正粘病毒科和披膜病毒科的 RNA 病毒被认为是新兴病毒,因为它们的发病率或鸟类死亡率/发病率增加,传播到新的地理区域或宿主,并且具有人畜共患风险。可以说,痘病毒,或许还有其他病毒群,也可以被视为“新兴病毒”。然而,许多此类病毒最近才在雀形目鸟类中被利用宏基因组学描述,它们在生态系统中的作用尚不清楚。最后,值得注意的是,只有三分之一影响雀形目鸟类的病毒得到了官方认可。
(学分:理论3)(教学时间 - 4)课程目标:了解微生物学的基础知识并了解环境中的作用。提供对微生物世界,微生物的基本结构和功能,代谢,营养,其多样性,生理学以及与环境和人类健康的关系的基本理解。具有隔离和操纵条件的实用技能。确保学生了解微生物的结构和功能。单元 - I(10小时)微生物多样性:微生物学,历史和微生物学范围,一般特征和分类的古细菌,细菌,真菌,藻类,原生动物,病毒,病毒和王室的基础。原核生物和真核生物之间的差异。单位II(15小时)细菌的超微结构:细胞结构 - 细菌及其生物合成的细胞壁,细胞包膜 - 胶囊和粘液层,细胞附加物 - pili,鞭毛,鞭毛和脂肪,细胞膜,细胞膜,包含体,质粒DNA和质子DNA和染色体和染色体DNA。细菌遗传学 - 结合,转导(广义和专业化)和转化。单位-V(10小时)微生物控制:灭菌,消毒,反杂质,熏蒸。物理控制:温度(潮湿的热量,高压灭菌,干热,热空气烤箱和焚化炉),干燥,渗透压,辐射,紫外线,电力,超声波,超声波波,过滤。化学控制:防腐剂和消毒剂(卤素,酒精,气态灭菌)课程学习结果(CLO):学生将能够1。2。单元-III(15小时)显微镜:染色 - 染色(简单和微分)显微镜的原理和类型 - 光学显微镜(明亮场,暗场,相位对比,荧光显微镜)和电子显微镜的原理,原理和申请营养类型,培养基类型的制备,微生物的培养,微生物生长曲线,病毒复制:裂解和裂解性周期,微生物的隔离,保存和维持微生物,有氧和厌氧的细菌培养,生物效应以及生物因素的作用以及生物因素对生长的生长。定义了微生物学的科学,其发展和在人类福利中的重要性。描述自发产生的历史概念以及执行
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合(10)。在T细胞激活的双重信号传导系统中,CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡(AICD)。然而,在CD80与CD28结合后,可以避免T细胞的AICD,从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性(11)。此外,CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子(例如IL-2)的分泌。此外,它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性(4)。最近的研究表明,共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低(12)。然而,随着CD28激活信号的增加,T细胞的抗肿瘤活性得到了增强(13,14)。因此,通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率,从而提供一种新的免疫疗法方法。