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World File Search System心肌
心肌线粒体氧化磷酸化对长期电磁应激反应的能力
简介：线粒体是心脏的中央能量发生器，通过氧化磷酸化 (OXPHOS) 系统产生三磷酸腺苷 (ATP)。然而，线粒体还指导关键细胞决策和对环境压力源的反应。方法：本研究评估了长期电磁压力是否会影响线粒体 OXPHOS 系统和心肌的结构改变。为了诱发长期电磁压力，小鼠暴露于 915 MHz 电磁场 (EMF) 28 天。结果：对暴露于 EMF 的小鼠的线粒体 OXPHOS 容量的分析表明，复合物 I、II、III 和 IV 亚基的心脏蛋白表达显著增加，而 ATP 合酶 (复合物 V) 的 α 亚基的表达水平在各组之间保持稳定。此外，使用 Seahorse XF24 分析仪测量分离的心脏线粒体的呼吸功能表明，长时间的电磁应力会改变线粒体的呼吸能力。然而，与对照组相比，暴露于 EMF 的小鼠血浆中丙二醛（氧化应激指标）的水平和心肌线粒体驻留抗氧化酶超氧化物歧化酶 2 的表达保持不变。在左心室的结构和功能状态下，在受到电磁应力的小鼠的心脏中未发现任何异常。讨论：总之，这些数据表明长时间暴露于 EMF 可能通过调节心脏 OXPHOS 系统影响线粒体的氧化代谢。
CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
在没有心脏损伤的情况下，成功刺激了心肌神经节丛
房颤（AF）是全球主要的医疗保健负担。对于对药理干预具有抗性的AF，标准侵入性治疗是一种肺静脉分离（PVI）程序。神经节丛（GP）消融可以用作PVIS的辅助治疗，从而降低了AF复发的可能性。高频刺激（HFS）是一种用于识别触发gp位点的技术。但是，要定位GP位点，必须在整个心房中输送顺序的HF。因此，确保HFS交付的安全性是避免过度起搏的不可逆转损害的组成部分。我们测试了TAU-20版2个神经模拟器，这是一种新型电生理起搏和记录系统的原型，该原型具有指导心脏内AF处理的潜力。使用与人心脏的解剖结构和生理学相似的离体猪Langendorff模型，我们确认HFS可以成功触发AF，表明HFS阳性位置包含GP位点。此外，我们发现通过TAU-20版本2传递的HFS不会对心脏造成任何损害。这些发现的证据表明，一旦完全优化，TAU-20系统就可以适用于临床环境。
狗钝性胸腔创伤继发的心肌损伤：诊断和治疗*
表盘受伤。4,5了解损伤机制，相关伤害的意识以及对心肌损伤的高度怀疑指数对于做出诊断至关重要。6在人类医学中，最常用的诊断心肌损伤的测试包括心电图，胸腔射线照相术，超声心动图和血清心肌同盟同盟/蛋白质分析。在涉及机动车事故的狗中应怀疑心肌损伤，并且有以下相关伤害：（1）四肢，脊柱或骨盆的骨折； （2）胸部创伤的外部证据； （3）胸部创伤的射线照相证据，例如肺部挫伤，气胸（图1），血胸，diaphragmatic肌破裂和肋骨/肩cap骨骨折； （4）神经系统损伤。1,3,7-16铅II心电图（ECG）应在初次检查期间在任何这些伤害的狗上形成，并间歇性重复（即每12至24小时）。重要的是要注意，在人类和狗的胸部胸部创伤后长达48小时，心电图异常可能并不明显。7,8,14,17,18最近将连续的门诊心电图监测（Holter Monitoring）确定为检测严重受伤的狗心律不齐的敏感工具。Snyder等人10前瞻性地检查了30只受伤的狗，并在29名受试者中发现了24小时内的脑室外观，而在只有四只狗中，对表现的心电图进行了心电图。在狗中，经胸膜超声心动图可以识别并定位受伤的肌酸的结构和功能异常在受伤的头48小时内，即使没有ECG异常，也应在严重创伤的狗中考虑具有较差的复苏努力和胸痛损伤的证据，应考虑超声检查。
利用解耦运动和形状模型进行 4D 心肌重建
评估心肌的形状和运动状态对于诊断心血管疾病至关重要。然而，电影磁共振 (CMR) 成像以 2D 切片为主，其大切片间距对切片间形状重建和运动获取提出了挑战。为了解决这个问题，我们提出了一种将运动和形状分离的 4D 重建方法，该方法可以从有限切片获得的给定稀疏点云序列预测间/内形状和运动估计。我们的框架包括一个神经运动模型和一个舒张末期 (ED) 形状模型。隐式 ED 形状模型可以学习连续边界并鼓励运动模型在没有地面真实变形监督的情况下进行预测，并且运动模型通过将任意点从任意阶段变形到 ED 阶段来实现形状模型的规范输入。此外，构建的 ED 空间可以对形状模型进行预训练，从而指导运动模型并解决数据稀缺问题。我们提出了我们所知的第一个 4D 心肌数据集，并在提出的、公开的和跨模态的数据集上验证了我们的方法，显示出卓越的重建性能并实现了各种临床应用。
血糖变异是糖尿病中肌细胞功能障碍和心肌损伤风险的基础
心脏病是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，主要是由于与心肌梗死 (MI) 等缺血性损伤相关的风险。我们使用人类群体遗传数据来证明目前的高血糖生物标志物不能解释糖尿病患者心肌梗死后死亡的风险。因此，本研究系统地评估了糖尿病心血管风险背后的血糖应激。使用体内和体外模型，我们证明血糖变异性（而非单独的高血糖）是糖尿病心肌功能障碍和心肌损伤敏感性的主要风险因素。这些发现为机制和药物发现研究提供了新的临床前模型，并为管理糖尿病患者心血管结果的策略提供了信息。
新型可溶性环氧化物水解酶疫苗可保护小鼠心肌免受心肌梗死
尽管通过经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗的发展，心肌梗死的预后已经得到改善，但心肌梗死仍然是一种危及生命的疾病。此外，心肌梗死后因重塑而导致的心力衰竭需要终生管理。本研究的目的是开发一种抑制心肌梗死造成的心肌损伤的新型治疗方法。我们专注于抑制可溶性环氧化物水解酶，以延长具有血管扩张和抗炎特性的环氧二十碳三烯酸的活化。我们成功地制造了一种新型疫苗来灭活可溶性环氧化物水解酶，并评估了该疫苗在大鼠心肌梗死模型中的效果。在接种疫苗的组中，缺血面积显著减少，心脏功能得到显著保留。疫苗治疗明显增加了边界区域的微血管，并抑制了心肌梗死继发的纤维化。这种可溶性环氧化物水解酶疫苗是改善心肌梗死后心脏功能的一种新治疗方法。
单个缺血性人心脏心肌细胞的体细胞基因组和转录组变化
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肌遗传学寡脱氧核苷酸诱导鼠多能干细胞的心肌分化
1林申大学科学技术研究生院农业部，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； 19as101k@shinshu-u.ac.jp（M.I.）; shimot@shinshu-u.ac.jp（T.S.）2个蜂窝和分子生物技术研究所，美国国家先进工业科学技术研究所，中部5-41，1-1-1 Higashi，Tsukuba，Tsukuba 305-8565，日本伊巴拉基； y-nihashi@aist.go.jp 3 Shizuoka大学药学学院分子医学系，日本Shizuoka 422-8526，Suruga-Ku 52-1 Yada，52-1 Yada； y.sunagawa@u-shizuoka-ken.ac.jp（y.s.）; morimoto@u-shizuoka-ken.ac.jp（t.m。）4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u. ）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.） 5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：4农业学院农业和生命科学系，新月大学，8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本； koume@shinshu-u.ac.jp（k.u.）; kagami@shinshu-u.ac.jp（H.K.）5生物医学科学研究所生物分子创新系，新月大学8304 Minami-Minowa，Kami-Ina，Nagano，Nagano 399-4598，日本 *通信：
ephrin-b1通过心肌细胞表面波峰的产后成熟来调节成人舒张压功能
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年1月23日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525193 doi：Biorxiv Preprint