(美国)克罗恩病小肠研究:最新进展和文献综述。Acta Biomed。2019;90:38---50。43. Deepak P、Fletcher JG、Fidler JL、Barlow JM、Sheedy SP、Kolbe AB 等。放射学反应与更好的长期结果相关,是患者的潜在治疗目标
最近,来自大型临床试验、电子健康记录、医学影像、生物库和多组学(基因组学、转录组学、代谢组学和蛋白质组学)数据库的“大数据”被越来越多地用于提高诊断准确性和治疗反应的可预测性 [ 2 ] 。然而,大数据在预测模型开发中的应用受到临床和非临床因素的高维性的困扰 [ 2 ] 。为了克服这一挑战,机器学习 (ML) 越来越多地被用于组织和解释这些大型数据集,以识别具有临床意义的模式并将其转化为改善的患者结果 [ 3 ] 。本综述重点介绍了将人工智能 (AI) 和机器学习纳入 IBD 领域的新兴努力。
随着患炎症性肠病 (IBD) 的儿童数量不断增加,极早发性 IBD (VEO-IBD)(定义为 6 岁前诊断出或发病的 IBD)已成为儿科胃肠病学家的创新领域。基因检测的进步使得诊断由基因突变引起的 IBD 成为可能,也称为单基因或孟德尔遗传疾病相关 IBD (MD-IBD),迄今为止已报告约 60 种致病基因。VEO-IBD 的诊断需要内窥镜和组织学评估。然而,在这个小群体中,可能无法进行令人满意的小肠影像学研究。MD-IBD 的诊断需要遗传学和免疫学方法,根据可用资源的不同,不同国家的诊断方法可能有所不同。由于使用国家健康保险覆盖的靶向基因组和研究先天性免疫错误的全国性研究项目,日本已经开发出一种有效的 MD-IBD 诊断方法。儿科胃肠病学家对 VEO-IBD 的正确管理是一项挑战。一些 MD-IBD 可以通过异基因造血干细胞移植治愈。随着对受影响基因功能的了解,正在开发针对性疗法。还应为儿童及其家人提供社会和心理支持系统,以改善他们的生活质量。多学科团队护理将有助于早期诊断、适当的治疗干预以及改善患者及其家人的生活质量。
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一种免疫介导的慢性复发性致残性疾病,与死亡率增加和患者生活质量下降有关。IBD 患者的感染风险因多种原因而增加。事实上,IBD 通常需要终生免疫抑制和/或生物疗法,这两者通常与呼吸道感染和机会性感染有关,但也与胃肠道感染、泌尿道感染和败血症有关。此外,相当一部分 IBD 患者的脾脏功能受损,进一步增加了发生荚膜细菌(如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和脑膜炎奈瑟菌)持续感染的风险。最后,合并症和手术也是这些患者的其他风险因素。尽管可以接种针对最常见血清型荚膜细菌的疫苗,但对于适当的疫苗接种策略以及在这种特定情况下疫苗接种的实际效果仍然存在不确定性。本叙述性综述旨在关注 IBD 患者接种针对荚膜细菌的疫苗这一广泛主题,讨论感染的临床影响、诱发因素、疫苗接种策略以及未满足的研究和临床需求。
抽象背景在炎症性肠病(IBD)中以及造血干细胞移植(HSCT)中的巨细胞病毒(CMV)结肠炎是与高发病率和死亡率高有关的重要临床实体。对47例IBD患者和61例HSCT患者进行了回顾性研究,以评估应用方法的诊断准确性,预测因素,CMV疾病表现的危险因素,抗病毒药物治疗和疾病结果的患者比例。导致IBD患者和HSCT患者患者的CMV结肠炎临界值的敏感性(QPCR)的敏感性为250份/mg,分别为79%和92%。IBD队列中CMV结肠炎的预测因子是贫血和内窥镜溃疡的存在。糖皮质激素,钙调神经蛋白抑制剂和> 2的免疫抑制药物的治疗线可以鉴定为IBD队列中CMV结肠炎的危险因素,其为7.1(95%CI 1.7至29.9),21.3(95%CI 2.4至188.7)至188.7)和13.2 ci 3.2 ci 2.4至188.7)(95%)(95%)(95%)(95%)。HSCT队列中CMV胃肠炎的预测因素和危险因素是内窥镜溃疡的存在(OR 18.6,95%CI 3.3至103.7)和> 2并同时治疗免疫抑制药物。在70%的IBD患者和77%的HSCT患有CMV疾病的患者中,抗病毒疗法进行。71%的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善,14%进行了结肠切除术。 HSCT患者的死亡率为21%,无论其CMV状态如何。71%的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善,14%进行了结肠切除术。HSCT患者的死亡率为21%,无论其CMV状态如何。结论除了实施组织学方法外,还可以在怀疑具有CMV结肠炎的高危IBD和HSCT患者的患者中进行QPCR。需要在进一步的前瞻性研究中对这些结果进行独立的验证。
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表,在西方国家发病率较高,在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析(尤其是通过全基因组关联研究)揭示了 IBD 发病机制中的多种途径,但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用,主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而,为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症,由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后,免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡,这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此,IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果,通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中,我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。
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在排除了许多其他慢性肠病原因之后,还达到了犬或猫炎性肠病(IBD)的诊断。犬IBD的预后很公平。在苏格兰的一项回顾性研究中,在免疫抑制治疗后,只有81只(26%)的IBD狗中只有21只(26%)狗完全缓解,而间歇性临床症状仍在40(50%)中,而10(13%)必须因难治性疾病而被安乐死。在一项对70只瑞士慢性肠道疾病的狗的前瞻性研究中,对治疗的反应甚至更糟,11/21只被诊断为IBD的狗(52%)对免疫抑制类固醇的剂量难治性。中的九个(82%的难治性狗或所有具有IBD的狗的42%)最终由于治疗失败而被安乐死。低血清白蛋白(<2 g/dL)和/或钴胺素浓度被证明是负预后因素。但是,美国最近的一项前瞻性研究报告说,在用泼尼松或泼尼松和甲硝唑的组合进行3周治疗后,IBD的狗的缓解率> 80%。在IBD的猫中,这种情况可能并不那么困难,在免疫抑制类固醇治疗后,据报道,成功率高达80%。然而,IBD和饮食淋巴瘤,肠间疾病或严重的肠炎是猫类物种面临兽医面临的挑战。演示文稿的目标