有人担心HbA1clevels可能会导致糖尿病性视网膜病的进展。特别担心“早期恶化”,视网膜病可能会进展,并且在强化治疗开始后的短期内可能会恶化。本综述的目的是评估该领域的证据,以告知有关使用降低葡萄糖药物时所需的任何监测的建议。与较少的强化处理相比,评估了HBA1CTCORTMENT迅速减少的影响,以确定糖尿病性视网膜病变和其他重要结果(例如视力)的快速减少的影响。这将对这种治疗策略对糖尿病性视网膜病和黄斑水肿的影响有多大的影响。
视网膜血管增殖可以理解为在视网膜上在乳头上产生新动脉的无效尝试,最终在虹膜上(虹膜的新血管化或NVI),试图补偿缺血[16]。实质和视网膜的新血管形成可能会导致排列在视网膜表面,头胶状和舌下玻璃体出血的膜和绳索[15,16]。后来,狭窄的黄斑水肿或拖网视网膜脱离,两者都可能导致失明,这是由这些患病结构的收缩引起的[15]。新生血管性青光眼是糖尿病性视网膜病的最终和最严重的后果[17]。由于新开发的血管从瞳孔延伸到腔室角[17],因此不存在水性幽默。新血管形成青光眼如果未经治疗的情况下,可能会引起令人难以置信的失明和眼睛收缩[15,17]。
糖尿病性视网膜病(DR)是糖尿病(DM)最常见的微血管并发症之一,也是发达国家新盲目病例的主要原因。DR筛选是一种预防失明的经济高效方法。但是,最佳筛选间隔仍然存在争议。2010年,香港开始系统的DR筛查,这是糖尿病多学科风险评估和管理计划(RAMP-DM)的组成部分。冰岛模型用于根据危及视力视网膜病变(STDR)的个性化风险来确定筛查间隔。1然而,冰岛模型在我们的试点DR筛查研究中显着低估了STDR的风险,尽管它具有可接受的歧视水平。DR的危险因素主要基于西方糖尿病种群。使用在香港筛选计划期间收集的数据,我们试图确定最重要的风险因素并改善香港人口的风险分层。在这项研究中,我们旨在使用系统的DR筛查计划中的数据,基于香港的糖尿病人群开发基于香港糖尿病人群的STDR预测模型; (2)测试所得模型的内部有效性; (3)研究预测模型的安全性,可行性和成本效益; (4)建立一个成本效益模型,可以估算新预测模型的成本效益。
糖尿病和炎症性肠病是慢性疾病,其病理生理学有显着重叠,主要由慢性炎症驱动。这两种疾病的特征都具有异常的免疫反应和各种组织中的稳态破坏。然而,尚不清楚哪种疾病首先发展,哪一种对另一种疾病产生了贡献。糖尿病会增加炎症性肠病和炎症性肠病的风险,可能会增加患糖尿病的风险。本综述着重于全面地讨论通常导致糖尿病和炎症性肠病发病机理的因素,以使它们之间的关系以及靶向共同因素的可能性,以降低另一个因素的发生率。糖尿病和炎症性肠病交集的关键人物是NLRP3炎性体,可调节促炎性细胞因子的产生,从而导致长时间的炎症和组织损伤。此外,通过感应微生物成分的Toll样受体通过发起炎症反应来导致糖尿病和炎症性肠病。肠道营养不良是两种疾病中的常见联系,进一步加剧了炎症和代谢功能障碍。肠道菌群组成的改变会影响肠道通透性和免疫调节,从而通过改变蛋白质表达来使炎症和疾病进展的恶性循环永存。潜在的炎症机制的重叠导致了使用抗炎药和生物制剂靶向慢性炎症介质的潜力,这些药物和生物制剂都受益于疾病,或者在其他人存在下降低了一种疾病的发生率。
一、概述 ............................................................................................................... 1
Linkou内科部,胃肠病学系(依赖)炎症性肠病疾病粪便菌群移植治疗性内窥镜内窥镜内窥镜内窥镜内窥镜超声肠内镜检查
13:50-14:50 第 6 节 主席:Toya Ohashi 和 Hiromi Kanegae 先天性代谢错误的体内基因治疗 1) 针对罕见疾病患者正在进行的基因治疗临床试验的结果:MPS IIIa、GSDIa、OTC 缺乏症和威尔逊氏病 Eric Crombez – (Ultragenyx Pharmaceutical Inc. 美国加利福尼亚州诺瓦托) 2) 通过在小鼠中表达血脑屏障穿透酶的 AAV 使 GM1 神经节苷脂储存完全正常化 Koki Matsushima (慈惠会大学医学院基因治疗系)
系统性红斑狼疮(SLE)是代表性的胶原病之一,是一种自身免疫机制参与程度较高的免疫性疾病,以多种类型的抗核抗体,特别是抗DNA抗体的参与为特征。因此,抗DNA抗体定性检测对于诊断SLE、疑似SLE以及了解SLE的病理(活动性)极其有用。
研究表明,到2050年,由于淀粉样蛋白和tau蛋白的积累,有超过1.5亿人将患有阿尔茨海默氏病(AD)。除了遗传背景,内分泌干扰和细胞衰老外,肠道菌群的管理还成为AD诊断,进展和治疗的关键因素,因为某些细菌代谢物可以通过血液流过血流并跨越血脑屏障。这个迷你审查探讨了果蝇果蝇中的tau蛋白积累与肠道营养不良之间的关系。该模型有助于研究肠道衍生的代谢产物如何促进神经认知障碍和痴呆症。了解直接和间接细菌副产品(例如乳酸和乙酸酯)在神经胶质细胞活化和TAU蛋白动力学中的作用可能会提供对AD进展机制的见解,并有助于更有效的治疗方法。在这里,我们讨论了果蝇的简单性和广泛的遗传工具如何使其成为研究这些相互作用和测试潜在疗法(包括益生菌)的宝贵模型。将果蝇研究与其他已建立的模型整合在一起可能会揭示保守的途径,并加速发现为临床应用的翻译。
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