摘要背景:急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病,但治疗方法有限。其中,干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中,我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法:我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤;此后,我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后,通过深度麻醉处死大鼠,获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查,评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果:肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数;然而,骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分(p = 0.004)。结论:干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法,其母体来源比外泌体更有效;干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。
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简介:治疗记忆障碍对神经心理学家来说是一个巨大的挑战,他们越来越多地将非侵入性大脑刺激与传统的认知训练相结合。这项荟萃分析(在 PROSPERO 注册:CRD42023460773)研究了阳极经颅直流电刺激 (a-tDCS) 对进行性和非进行性脑损伤患者记忆的影响。材料和方法:从公开数据库中确定符合条件的随机对照研究 (RCT)。两名独立审阅者使用 Cochrane 标准评估偏见风险,并计算记忆结果的 Hedges' g 系数值。结果:分析中使用了 22 项 RCT(23 项实验,577 名参与者)的数据。一些研究的方法学质量存在轻微担忧。大多数实验在背外侧前额叶皮质上使用主动 a-tDCS,平均电流密度为 0.1 mA/cm²。效果大小分析显示短期记忆(g = 0.58,95% CI = 0.27-0.88)和延迟回忆(g = 0.45,p < 0.001,95% CI = 0.23-0.67)有显著改善。双侧刺激与整体效果显著相关,但人们对出版偏见和研究异质性表示担忧。亚组分析显示,与延迟回忆(g = 0.45 和 0.44)相比,短期记忆的效应大小略大(渐进组和非渐进组分别为 g = 0.4 和 0.72)。结论:A-tDCS 对各种神经系统疾病的记忆都有小到中等的积极影响。然而,由于样本量小、统计功效低、以及分析数据可能存在出版偏见,现在认可 a-tDCS 作为标准神经心理干预的可靠辅助手段还为时过早。
DNA损伤和修复过程如何影响核内部核的生物力学特性。这里,基于时间域的光学显微镜(TDBS)用于研究诱导的核内力学的调节。使用这种超快泵探针技术,在核内纳米结构中沿其传播跟踪相干的声音子,并通过光学分辨率测量了复杂的刚度模量和厚度。骨肉瘤细胞暴露于甲基甲磺酸甲酯(MMS),并使用针对损伤信号蛋白的免疫检测测试DNA损伤的存在。tdbs表明,由于染色质反应和重组,核内存储模量在暴露于MMS时显着降低,这有利于细胞器内的分子扩散。去除破坏剂并在缓冲溶液中孵育2小时时,固定后,核内重组会导致储存模量的反向演变,核会僵硬。当DNA双链断裂是由细胞暴露于电离辐射引起的时,也测量了相同的趋势。tdbs显微镜还揭示了声学耗散的变化,纳米级核内组织的另一种机械探针以及在暴露于MMS和恢复后的核厚度的变化。
摘要。深度神经网络已成为自动分割 3D 医学图像的黄金标准方法。然而,由于缺乏对提供的结果进行可理解的不确定性评估,临床医生仍然无法完全接受它们。大多数量化不确定性的方法,例如流行的蒙特卡罗 dropout,都限制了体素级预测的某种不确定性。除了与真正的医学不确定性没有明确的联系外,这在临床上也不令人满意,因为大多数感兴趣的对象(例如脑病变)都是由体素组组成的,而体素组的整体相关性可能不会简单地归结为它们各自不确定性的总和或平均值。在这项工作中,我们建议使用创新的图形神经网络方法超越体素评估,该方法由蒙特卡罗 dropout 模型的输出训练而成。该网络允许融合三个体素不确定性估计量:熵、方差和模型置信度;并且可以应用于任何病变,无论其形状或大小如何。我们证明了我们的方法在多发性硬化症病变分割任务中的不确定性估计的优越性。
摘要 - 1)数据准备:具有良好质量注释照片的数据质量至关重要。包括各种汽车型号,透视和损坏类型(划痕,凹痕,零件等)。2)多样性:数据集应代表各种背景,气候和照明条件,以改善模型概括。注释的工具:可以使用labelimg,roboflow或cvat等应用程序来加快注释过程。类不平衡:地址类别不平衡(例如,更多的较小划痕,而损坏的组件更少),以防止预测中的偏见。3)Yolo版本7和8功能:Yolov7:非常快速准确。强调非常精确的实时检测,该检测有资格用于保险和现场检查等申请。Yolov8:更加用户友好,并提供了改进的推理和培训支持。改进的模型。
创伤性脑损伤(TBI)每年影响超过5000万人(Blaya等,2022),并导致各种功能障碍。取决于损坏的区域,更改可能会损害不同的功能,这可能会随着时间的流逝而恢复。大脑对损伤的反应包括分子,细胞和电路水平的事件(Zepeda等,2004; Lim等,2014; Kang等,2022)。但是,对人类在亚细胞和细胞水平上的塑性反应的研究构成了许多困难。因此,主要通过行为评估以及神经成像和神经生理学研究来评估人类功能的丧失和恢复。在比较人类和啮齿动物(如啮齿动物)中的恢复时,我们只能提出在某些功能但并非所有功能中观察到的事件的潜在贡献(Kozlowski等,2013)。加上使用TBI实验模型作为探索人类神经康复的代理的复杂性,是男性和女性临床和实验人群的结果的不同。Adult neurogenesis, which has been clearly demonstrated in rats and mice (for a review, see Denoth-Lippuner and Jessberger, 2021 ), but not beyond doubt in humans ( Sorrells et al., 2018 ; Moreno-Jiménez et al., 2019 , for a critical review, see Oppenheim, 2019 ) has been explored as a potential mechanism subserving functional recovery after brain damage, but it is our opinion科学界还没有关于其在大脑修复中的潜在作用得出的结论。(2)在何种程度上推断动物在人类中获得的TBI结果?出于这种观点的目的,我们想解决四个主要问题:(1)在TBI的结果中,在大鼠和小鼠的结果中是否存在明确的性别依赖性差异,这些差异反映了人类的TBI结果?(3)神经发生成年小鼠和大鼠的脑回收机制吗?(4)神经发生是成年人脑中不可抑制的机制吗?(1)来自2016年在PubMed的动物模型的临床前研究中,只有7%的TBI研究包括女性,并关注性别差异对临床模型的重要性(Späni等,2018)。临床试验和实验观察结果主要是基于男性人群的结果,这是在女性中荷尔蒙的闪光如何影响结果并因此结果的论点。因此,实验性脑损伤后,激素在恢复中的作用被视为“问题”,而不是接受适当的注意以在恢复过程中揭示其影响。tbi发生在人类男性不同的情况下。在男性中,TBI是在几种类型的接触碰撞或军事战斗的结果后更常见的(Späni等,2018);在女性中,tbi主要来自跌倒,
胞质DNA通过环状GMP-AMP(CGAMP)合酶(CGA)检测后促进炎症反应。已经表明,CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里,我们使用了胶质母细胞瘤细胞,这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明,DNA-PK DNA修复复合物(i)驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及(ii)(II),其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明,DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达,这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达,这一过程会损害早期肿瘤的发生,但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此,我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得,并且应协同分析CGA和DNA-PK活性,以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。
