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World File Search System核酸
1985 年第 13 卷第 2 期核酸研究
摘要 研究了由根癌农杆菌菌株 15955 引起的克隆烟草冠瘿肿瘤 1595501。通过南方转移和杂交技术对 T-DNA 组织进行分子分析表明，1595501 肿瘤有大约 10 个 TL DNA 拷贝，其中 5 个是完整的 TL DNA，而大多数章鱼碱肿瘤只有 1 到 2 个完整的 TL DNA 拷贝。杂交研究和基因组克隆表明，T-DNA 的某些片段已发生缺失。其中一个克隆含有两个 T-DNA 拷贝，它们的方向相互颠倒。对 1595501 肿瘤系的两个 TL DNA 左端和章鱼碱质粒的相应区域进行了测序。将各种克隆的 T-DNA 序列与 Ti 质粒序列进行比较，表明虽然与 25 个碱基对的直接重复有关，但 T-DNA 中没有特定的碱基对集合与 Ti 质粒序列出现分歧。
核酸结构与基因的基本原理...
人类分子遗传学；Tom Strachan 和 Andrew P Read；第 5 版 人类群体基因组学；Kirk E. Lohmueller Rasmus Nielsen 编辑 基因 IX；Benjamin Lewin，第 9 版 遗传学原理；D. Peter Snustad 和 Micheal J. Simons，第 7 版 遗传学和基因组学与医学；Judith Goodship、Patrick chinnery 和 Tom
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
引用Zhang H，Ma L，Peng W，Wang B和Sun Y（2024）肠道微生物群和2型糖尿病的发作之间的关联：两种样品Mendel 心血管疾病的见解 水和碳动力学，森林和草原的生态系统稳定性响应气候变化 社论：核苷，核苷酸和核酸 利用肿瘤微环境进行妇科癌症治疗 自发皮肤中的生物传输循环microRNA ...
2型糖尿病（T2DM）在21世纪（国际糖尿病联合会（IDF），2022年）以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担（Ali等，2022）。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础，并促进新治疗策略的发展。肠道菌群（GM）是一个复杂的生态系统，由大约4×10 13种共生细菌，原生动物，真菌，古细菌和病毒组成（Chen等，2021; Martino等，2022）。gm参与了人体的各种生理活性，例如代谢，炎症过程和免疫反应（Fan and Pedersen，2021; Gill等，2022）。越来越多的证据表明，转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用（Gurung等，2020）。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态，并伴有GM障碍（Yang等，2021）。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联（Iatcu等，2021），例如，门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联，与近距离渗透性相关联，并渗透性渗透性，伴有细胞质，伴有细胞质，并渗透性，并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征（Iatcu等，2021）。也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。 尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
核酸研究
图4 人类DNA与Vxj探针的Southern印迹杂交。用EcoRI消化人类l~7i，在0.7％琼脂糖凝胶上分级分离并转移到硝基纤维素滤膜上。滤膜上的DNA在37℃下在4X SSC/50％甲酰胺溶液中与仅含VX序列的pHVX6杂交。最后用65℃的2X SSC洗涤滤膜。泳道1，MC116（产生X的伯基特淋巴瘤）DNA；泳道2，BL2（产生X的伯基特淋巴瘤）DNA；泳道3，U266（产生X的人类骨髓瘤）DNA；泳道4，GM1056（产生X的人类淋巴母细胞）DNA；泳道5，SKO-007（U266 HPRT-）DNA；泳道6，CEM（人类T细胞淋巴瘤）DNA；泳道7，PA682（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道8，JI（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道9，Daudi（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道10，DS178（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道11，PAF（SV40转化的人成纤维细胞）DNA；泳道12，Colo 320（人结肠癌）DNA（31-32）。
核酸研究
1。Kernighan，B.W。 和Plauger，P.J。 （1976）软件工具，Addison-Wesley Publishing Company，Reading，Massachusetts。 2。 Maizel，J.V。 和Lenk，R.P。 （1981）美国国家科学院的会议记录78，7665-7669。 3。 Needleman，S.B。 和Wunsch，C.D。 （1970）分子生物学杂志48，443-453。 4。 卖家，P.H。 （1974）应用数学杂志26，787-793。 5。 Smith，T.F。 和Waterman，M.S。 （1981）应用数学2，482-489的进步。 6。 Schroeder，J.L。 和Blattner，F.R。 （1982）核酸研究10，69-84，图1。 7。 Zuker，M。和Stiegler，P。（1981）核酸研究9，133-148。 8。 Gribskov，M.，Devereux，J。和Burgess，R.R。 “密码子偏好图：蛋白质编码序列和基因表达的图形分析”，提交给核酸研究。 9。 Grantham，R。Gautier，C。Guay，M。Jacobzone，M。和Mercier R.（1981）核酸研究9（1），R43-R74。 10。 Fickett，J.W。 （1982）核酸研究10，5303-5318 11。 Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。 12。 Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。Kernighan，B.W。和Plauger，P.J。（1976）软件工具，Addison-Wesley Publishing Company，Reading，Massachusetts。2。Maizel，J.V。和Lenk，R.P。（1981）美国国家科学院的会议记录78，7665-7669。3。Needleman，S.B。和Wunsch，C.D。（1970）分子生物学杂志48，443-453。4。卖家，P.H。（1974）应用数学杂志26，787-793。5。Smith，T.F。 和Waterman，M.S。 （1981）应用数学2，482-489的进步。 6。 Schroeder，J.L。 和Blattner，F.R。 （1982）核酸研究10，69-84，图1。 7。 Zuker，M。和Stiegler，P。（1981）核酸研究9，133-148。 8。 Gribskov，M.，Devereux，J。和Burgess，R.R。 “密码子偏好图：蛋白质编码序列和基因表达的图形分析”，提交给核酸研究。 9。 Grantham，R。Gautier，C。Guay，M。Jacobzone，M。和Mercier R.（1981）核酸研究9（1），R43-R74。 10。 Fickett，J.W。 （1982）核酸研究10，5303-5318 11。 Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。 12。 Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。Smith，T.F。和Waterman，M.S。 （1981）应用数学2，482-489的进步。 6。 Schroeder，J.L。 和Blattner，F.R。 （1982）核酸研究10，69-84，图1。 7。 Zuker，M。和Stiegler，P。（1981）核酸研究9，133-148。 8。 Gribskov，M.，Devereux，J。和Burgess，R.R。 “密码子偏好图：蛋白质编码序列和基因表达的图形分析”，提交给核酸研究。 9。 Grantham，R。Gautier，C。Guay，M。Jacobzone，M。和Mercier R.（1981）核酸研究9（1），R43-R74。 10。 Fickett，J.W。 （1982）核酸研究10，5303-5318 11。 Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。 12。 Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。和Waterman，M.S。（1981）应用数学2，482-489的进步。6。Schroeder，J.L。和Blattner，F.R。（1982）核酸研究10，69-84，图1。7。Zuker，M。和Stiegler，P。（1981）核酸研究9，133-148。 8。 Gribskov，M.，Devereux，J。和Burgess，R.R。 “密码子偏好图：蛋白质编码序列和基因表达的图形分析”，提交给核酸研究。 9。 Grantham，R。Gautier，C。Guay，M。Jacobzone，M。和Mercier R.（1981）核酸研究9（1），R43-R74。 10。 Fickett，J.W。 （1982）核酸研究10，5303-5318 11。 Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。 12。 Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。Zuker，M。和Stiegler，P。（1981）核酸研究9，133-148。8。Gribskov，M.，Devereux，J。和Burgess，R.R。“密码子偏好图：蛋白质编码序列和基因表达的图形分析”，提交给核酸研究。9。Grantham，R。Gautier，C。Guay，M。Jacobzone，M。和Mercier R.（1981）核酸研究9（1），R43-R74。10。Fickett，J.W。 （1982）核酸研究10，5303-5318 11。 Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。 12。 Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。Fickett，J.W。（1982）核酸研究10，5303-5318 11。Smithies，O.，Engels，W.R。，Devereux，J.R。，LiTher，J.L。和S. Shen，（1981）Cell 26，345-353。12。Smith，T.F.，Waterman，M.S。 和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。 13。 Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。 14。 15。 16。 17。Smith，T.F.，Waterman，M.S。和Sadler，J.R。（1983）核酸研究11，2205-2220。13。Staden，R。（1980）核酸研究8，3673-3694。14。15。16。17。Clayton，J。and Kedes，L。（1982）核酸研究10，305-321。GenBank（TM）遗传序列数据库可从美国马萨诸塞州剑桥市Moulton Street 10号Bolt Beranek and Newman Inc.韦恩·里顿（Wayne Rindone）获得美国马萨诸塞州穆尔顿街10号。EMBL核苷酸序列数据库可从Greg Hamm，欧洲分子生物学实验室，后10.2209，Meyerhofstrasse 1，6900 Heidelberg，West Gestery获得。来自法国Strasbourg 67000的Transgene SA的Richard Lathe博士的个人交流。
proc。纳蒂。学院。科学。美国卷77，第8号，第4602-4606页，1980年8月，生物化学的肾上腺素核酸内切核酸酶修复嘧啶二聚体
摘要 通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5'然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。我们使用T4 UV核酸内切酶的结果表明，T4紫外核酸内切酶对辐照DNA的切口涉及在嘧啶二聚体的5'一半处的糖基键的裂解，又涉及磷酸二二聚体的裂解，又是磷酸二酯键的裂解，最初连接了两个核位核位核苷酸的两个核苷酸。他们还暗示糖基键在磷酸酯键之前切割。
核酸研究
摘要MHC I类鼠和β-2-微球蛋白基因在胚胎癌（EC）细胞中是沉默的，但在分化这些细胞时会诱导。我们先前表明，位于H-2KB基因启动子中的增强子样序列在F9和PCC3细胞中是非功能的。我们先前已经从小鼠T细胞系中纯化了48 kD蛋白（KBFI），该细胞系与该增强子中的腔序列序列结合，并与Beta-2-微球蛋白基因启动子中的类似序列结合。我们在这里解散第二蛋白（Kbf2，58 kd）的纯化，该蛋白也与该序列结合。虽然两种活性都存在于分化细胞中，但在未分化的EC细胞中不存在KBF1结合活性，在未分化的EC细胞中，腔液序列没有增强剂活性。分化后，诱导KBF1结合活性，而palindromic序列作为增强子变得活跃。因此，在未分化的EC细胞中缺乏KBF1活性至少部分原因是缺乏在这些细胞中H-2 I类和β-2-微球蛋白基因表达的表达，并表明KBF1活性在分化过程中受到调节。
肽辅助核酸输送系统正在兴起
摘要：对纳米载体治疗效果和副作用的担忧导致了将其推进为靶向和响应性递送系统的策略的发展。由于其生物活性和生物相容性，肽在这些策略中起着关键作用，因此在纳米医学中得到了广泛的研究。特别是基于肽的纳米载体，随着纯肽结构以及天然和改性肽与聚合物、脂质和无机纳米颗粒的组合的进步而蓬勃发展。在这篇综述中，我们总结了肽促进基因递送系统的进展。核酸疗法的功效在很大程度上取决于细胞内化和向亚细胞器的递送。因此，这篇综述重点介绍了纳米载体，其中肽在将核酸运送到其作用位点方面起着关键作用，特别强调了帮助阴离子、水溶性核酸跨越它们在有效发挥作用的途中遇到的膜屏障的肽。在第二部分中，我们讨论了肽如何推进纳米组装递送工具，使得它们能够穿越递送障碍并以受控的方式在特定位置释放其核酸货物。