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World File Search System母细胞
MALT1蛋白酶抑制作用通过逆转与肿瘤相关的巨噬细胞依赖性免疫抑制来限制胶质母细胞瘤的进展
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年9月27日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.26.614808 doi：biorxiv Preprint
使用Arima-HIC+ Technology在髓母细胞瘤中检测和表征
HI-C测序和数据分析测序是在Illumina Novaseq平台上进行的。HI-C读数是使用三型读物处理的，并与HIC-PRO对齐HG38人类基因组参考。使用Juicebox进行可视化和接触归一化，并使用Juicer Tools GPU打ic来调用相互作用。根据打ic的相互作用调用手动策划映射到eCDNA的映射。使用纯染色体模式检测到染色体体相互作用。4
下一代疫苗有望治疗胶质母细胞瘤
胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种罕见但高度致命的恶性肿瘤，几乎全部发生在成人身上 [1]。美国每年约有 13,000 例新诊断的 GBM 病例和约 12,000 例死亡病例。多年来，GBM 一直被认为是 IV 级星形细胞瘤的同义词，但最近，IDH 突变型 IV 级星形细胞瘤被认为是一种独立且独特的病理 [2]。根据此定义，GBM 约占原发性脑肿瘤的 15% 和成人神经胶质瘤的 50%，是迄今为止最致命的 [3]。诊断时的中位年龄为 64 岁；大多数患者在 60 至 80 岁之间确诊。由于与年龄相关的合并症，许多患者不会尝试标准联合疗法（最大程度手术切除，然后进行联合放疗和替莫唑胺化疗）[4]。事实上，从历史上看，采用标准侵袭性疗法的 GBM 临床试验中，患者的中位年龄仅为 54 至 59 岁 [5–15]；直到最近，一些随机试验的患者中位年龄才高达 60 岁 [16–18]。
通过LM98对CYR61和CTGF的转录调节：一种合成YAP-TEAD抑制剂，靶向胶质母细胞瘤细胞中含量性血管生成模拟
胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统的高度血管生成恶性肿瘤，抗拒标准的抗血管生成疗法，部分原因是称为血管生成的替代过程称为血管生成。与GBM杂乱无章的联系，河马信号通路的失调导致YAP/ TEAD的过表达，以及涉及治疗耐药性的几个下游效应子。对GBM化学耐药表型中的血管生成模拟和河马途径是否相交知之甚少。本研究旨在研究临床注释的GBM样品中河马途径调节剂的表达模式，研究其在体外参与有关血管生成模拟的介入。此外，它旨在评估该途径的药理靶向的潜力。对河马信号构件YAP1，TEAD1，AXL，NF2，CTGF和CYR61转录水平在低度GBM和GBM肿瘤组织中的转录水平。通过人U87，U118，U138和U251脑癌细胞系以及临床注释的脑肿瘤cDNA阵列中的实时定量PCR分析基因表达。使用特定的小干扰RNA进行瞬时基因沉默。血管生成模仿，三维
G蛋白偶联受体作为胶质母细胞瘤的治疗靶标
图2 G蛋白亚基激活后触发的G蛋白偶联受体的各种信号通路的示意图（A，B和C）。激动剂结合的GPCR在G A亚基上交换GDP，从而触发了G a（S，I，Q，12）从受体和G BC触发。（a）激活的G A S刺激膜相关的酶腺苷酸环化酶（AC），从而增加了ATP - CAMP转换。cAMP充当第二个使蛋白激酶A（PKA）的信使，该蛋白激酶A（PKA）可以磷酸化多个下游靶标。而g a i亚基抑制了交流。（b）激活的G A Q刺激膜结合的磷脂酶C（PLC）至裂解磷脂酰肌醇双磷酸盐（PIP 2）进入第二个使者三磷酸肌醇（IP 3）和二酰基甘油（DAG）。IP 3增加了细胞内钙浓度（Ca 2+），而膜结合的DAG通过将其从细胞质转移到质膜来激活PKC。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。 GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。 用Biorender（biorender.com）准备的数字。GPCR激酶（GRK）磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR，以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用，运输配体 - GPCRs对内体进行分类，以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。用Biorender（biorender.com）准备的数字。
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）
互联网上有很多关于癌症的信息。其中一些可能不可靠或不是最新的，而且很多都不适用于您。您的医疗团队最适合为您提供特定于您的信息，因为他们了解您的个人情况。如果您想自己搜索信息，请寻找 NHS 或国家慈善机构等信誉良好的组织。寻找质量标记，例如患者信息论坛 (PIF) 勾选。
计算机断层扫描测量治疗前细胞外体积分数对腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗反应的影响
目的：回顾性研究治疗前计算机断层扫描（CT）测量的细胞外体积分数（ECV）对腹部神经母细胞瘤原发灶对术前化疗反应的影响。方法：回顾性纳入75例腹部神经母细胞瘤患者。治疗前在平扫和平衡期CT图像上确定原发灶和主动脉的感兴趣区域，并测量其平均CT值。根据患者血细胞比容和平均CT值计算ECV。检查ECV与原发灶体积减少之间的相关性。生成受试者工作特征曲线以评估ECV对原发灶非常好的部分反应的预测性能。结果：原发病灶体积缩小与 ECV 呈负相关（r = -0.351，p = 0.002），部分反应极好的原发病灶 ECV 较低（p < 0.001）。ECV 预测原发病灶部分反应极好的曲线下面积为 0.742（p < 0.001），95% 置信区间为 0.628 至 0.836。最佳截断值为 0.28，灵敏度和特异性分别为 62.07% 和 84.78%。结论：CT 图像上治疗前 ECV 的测量与腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗的反应具有显著相关性。
基质金属蛋白酶9的表达和胶质母细胞瘤的生存预测，使用机器学习在数字病理图像上
这项研究旨在应用病原体来预测胶质母细胞瘤（GBM）中基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达，并研究与病原体相关的潜在分子机制。在这里，我们包括了127名GBM患者，其中78例被随机分配给训练和测试队列以进行致病模型。使用Kaplan – Meier和Cox回归分析评估了MMP9的预后意义。吡啶组学用于提取H＆E染色的整个幻灯片图像的特征。使用最大相关性和最小冗余（MRMR）和递归特征消除（RFE）算法进行特征选择。使用支持向量机（SVM）和逻辑回归（LR）创建了预测模型。使用ROC分析，校准曲线评估和决策曲线分析评估了性能。MMP9表达升高。这是GBM的独立预后因素。为致病模型选择了六个功能。对于SVM模型，训练和测试子集的曲线和测试子集的面积分别为0.828和0.808，对于LR模型，SVM模型和0.778和0.754分别为0.778和0.754。C-指数和校准图具有有效的估计能力。使用SVM模型计算的病原体得分与总生存时间高度相关。这些发现表明MMP9在GBM的发展和预后中起着至关重要的作用。我们的病原学模型显示出高疗效，可预测GBM患者的MMP9表达水平和预后。
CAR-T细胞在胶质母细胞瘤中的治疗
摘要：最常见的原发性脑肿瘤是胶质母细胞瘤（GBM），但是目前的该疾病的治疗选择并不有前途。尽管免疫治疗技术表明，尽管努力努力，但迄今为止，GBM的成功率很差，但新的发展带来了乐观。这些发展之一是嵌合抗原受体（CAR）-T细胞处理，其中包括去除和基因修饰自体T细胞以产生靶向GBM抗原的受体，然后再将细胞重新引入患者体内。许多临床前研究产生了令人鼓舞的结果，这导致了评估这些CAR-T细胞治疗GBM和其他脑肿瘤的临床试验。尽管肿瘤（例如弥漫性固有的蓬托胶质瘤和淋巴瘤）的结果是有希望的，但GBM中的初步发现尚未产生任何临床益处。在GBM中，特定抗原的缺乏，它们的表达模式不一致，并且在抗原靶向抗原治疗后可能导致的免疫诱导的这些抗原丧失是这种差异的一些可能原因。本系统文献综述的目的是评估创建对此适应症更有效的CAR-T细胞的潜在方法，以及在GBM中使用CAR-T细胞疗法已经具有的临床经验。直到2024年5月9日，在三个主要医疗数据库中进行了彻底的搜索：PubMed，Science和Scopus。在搜索方法中采用了与“胶质母细胞瘤”，“ CAR-T”，“ T细胞疗法”，“整体生存”和“无进展生存”相关的相关医学主题（网格）术语和关键字。临床前和临床研究包括CAR-T细胞作为GBM治疗方法的应用。总共确定了838篇论文。评估了379篇文章的资格，导致8篇符合纳入标准的文章。纳入的研究是在2015年至2023年之间进行的，共有151名患者。研究在CAR-T细胞类型中有所不同。egfrVIII CAR-T细胞是最常研究的，用于三项研究（37.5％）。静脉输送是最常见的分娩方法（62.5％）。整个研究的中位OS范围为5.5至11.1个月。PFS，值为7.5个月且1.3个月。这项系统评价强调了GBM CAR-T细胞疗法的不断发展的研究，尽管挑战却强调了其潜力。靶向EGFRVIII和IL13Rα2等抗原显示在治疗复发GBM方面有希望。但是，抗原逃生，肿瘤异质性和免疫抑制等问题需要进一步优化。创新的交付方法，组合疗法和个性化方法对于增强CAR-T细胞功效至关重要。正在进行的研究对于完善这些疗法并改善GBM患者的预后至关重要。
胶质母细胞瘤疫苗是一种很有前景的免疫疗法
1 西迪穆罕默德本阿卜杜拉大学菲斯医学、药学和牙科学院生物医学和转化研究实验室，菲斯 30070，摩洛哥；salma.lamrabet@usmba.ac.ma 2 卢旺达大学科学技术学院科学学院生物系，基加利邮政信箱 3900，卢旺达；j.nshizirungu@ur.ac.rw 3 穆莱伊斯梅尔大学科学学院生物系，梅克内斯 50000，摩洛哥；n.senhaji@umi.ac.ma 4 西迪穆罕默德本阿卜杜拉大学菲斯医学、药学和牙科学院流行病学和健康科学研究实验室，菲斯 30070，摩洛哥； mohammed.sekal@usmba.ac.ma 5 卡萨布兰卡伊本罗赫德大学医院病理解剖学系，卡萨布兰卡 20250，摩洛哥；mehdi.karkouri@gmail.com 6 卡萨布兰卡哈桑二世大学医学与药学学院细胞与分子病理学实验室，卡萨布兰卡 20360，摩洛哥 * 通讯地址：asmae.squalli17@gmail.com (ASH)；sabennis@yahoo.fr (SB)；电话：+212-621866458 (ASH)；电话：+212-665454838 (SB)