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World File Search System淋巴
引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效
摘要。背景：了解研究参与者对学习阿尔茨海默氏病（AD）风险信息的反应对于鉴于疾病修饰疗法的快速进步的临床实施为临床实施很重要。目的：我们评估了参与者对淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（PET）成像的含义的看法，其健康，自我纯洁，以了解他们的结果，学习结果的心理影响，从临床团队中获得结果的经验以及对AD风险的兴趣。方法：我们调查了对AD进行临床评估的个人，并在结果返回后六周接受了PET成像。我们使用Fisher的精确测试和定性编码的开放式响应分析了PET结果对封闭式调查项目的响应。结果：总共88名参与者完成了调查，其中大多数因AD而受到轻度认知障碍（38.6％），AD（28.4％），或者认知上没有受损（21.6％）。参与者主观地理解了他们的结果（有25.3％的人同意，有41.8％同意），这可以帮助他们计划（16.5％的人强烈同意，49.4％同意）。pET结果负面结果（n = 25）的参与者报告的缓解感觉（Fisher的精确p <0.001）和幸福感（p <0.001）比具有阳性结果的感觉频率更高。大多数参与者认为他们在披露过程中受到了尊重的对待，并且在披露过程中表达了担忧。基因检测预计将对医疗保健决策（48.2％）有用，并告知家庭成员AD风险（42.9％）。结论：参与者围绕其宠物的结果具有很高的主观理解和自我效能，并且没有产生负面的心理影响。对基因检测的兴趣很高。
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
淋巴瘤的铁凋亡和靶向治疗方法的机制
淋巴瘤是全球第六种最常见的癌症类型。在当前治疗标准下，淋巴瘤患者通常无法对治疗或复发作出反应，需要进一步治疗。因此，需要探索新颖的治疗策略，我们应该扩展我们对淋巴瘤分子基础的理解。铁凋亡是一种非凋亡调节的细胞死亡，其特征是活性氧和由于代谢功能障碍而引起的脂质过氧化。过多或缺乏铁氧作用已与肿瘤发育有关。当前的临床前证据表明，铁铁病参与淋巴瘤的肿瘤发生，进展和耐药性，鉴定出潜在的生物标志物和有吸引力的分子靶标。我们的审查总结了铁凋亡的核心机制和调节网络，并讨论了淋巴瘤治疗的铁凋亡诱导的现有证据，目的是提供一个框架，以理解铁凋亡在淋巴细胞内的作用以及对淋巴瘤治疗的新观点。
淋巴细胞绒毛膜炎病毒（LCMV）
每次怀孕的始于3-5％的出生缺陷的机会。这称为背景风险。如果妇女在怀孕期间获得LCMV，则该病毒可以传递给发育中的胎儿。这称为先天性LCMV。先天性LCMV最常见的先天缺陷是大脑中的流体（脑积水/心室肿瘤），头部大小（微脑大小）是大脑（小脑）的一部分（小脑），它并未完全发育，或者不应小于脑（小脑腹膜下脑降低）和/或眼睛的损失（可能会导致），并且会导致造成（CHOR）。LCMV也可能导致胎儿周围的流体积聚（水力流）。
在参与卵泡淋巴瘤发病机理的基因和分子途径的计算机分析中
1。中国Shaanxi省Xian Jiotong University，Shaanxi Province，Xian Jiotong大学医学校园。 2。 药学院，伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。 3。 伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系，伊朗，伊朗。 4。 生物技术系生物科学技术学院，伊斯法汉大学，伊斯法罕，伊朗。 5。 输血研究中心，伊朗输血组织（IBTO），伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。 6。 盟军医学科学学院重症监护护理的讲师，伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院，伊拉姆，伊拉姆，伊拉姆医学科学院。 7。 伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。 *通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。 电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是，尚未确定发病机理的主要因素。中国Shaanxi省Xian Jiotong University，Shaanxi Province，Xian Jiotong大学医学校园。2。药学院，伊拉克Ahl Al Bayt University Kerbala。3。伊朗医学科学大学医学院医学院Hazrat-e Rasool综合医院内科学系，伊朗，伊朗。4。生物技术系生物科学技术学院，伊斯法汉大学，伊斯法罕，伊朗。5。输血研究中心，伊朗输血组织（IBTO），伊朗德黑兰的输血医学研究与教育研究所。6。盟军医学科学学院重症监护护理的讲师，伊拉姆伊拉姆医学科学大学Ayatollah Taleghani医院，伊拉姆，伊拉姆，伊拉姆医学科学院。7。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。 *通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。 电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。 OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。 研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。 但是，尚未确定发病机理的主要因素。伊朗AHVAZ AHVAZ JUNDISHAPUR医学院医学院内科学系，伊朗。*通讯作者：Hadi Rezaeeyan，输血研究中心，伊朗Tehran的伊朗输血组织（IBTO）输血医学研究和教育研究所。电子邮件：hadi.rezaeeyan@yahoo.com。OrcID ID：0000-0002-9116-8719收到：2023年12月19日接受：2024年6月18日摘要背景：卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是源发任中心内的B-Cell生长异常。研究表明，基因和分子途径在FL的发病机理中的作用。但是，尚未确定发病机理的主要因素。因此，在这项研究中，使用系统生物学方法评估了与FL发病机理相关的基因和分子途径。材料和方法：在这项研究（生物信息学分析）中，GSE32018数据库用于数据分析。该数据库是从基因表达综合（GEO）中提取的。该数据库的样本为36，其中包括正常样品和FL样品。为此，有23例FL，13例是健康的样本。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）以显示DEG之间的相互作用。字符串软件用于此目的。关联。用于数据分析的标准包括对数折叠的变化大于一个和p <0.05。结果：评估和分析数据后，结果表明对照和FL样品之间确定了866 deg。在FL样品中有231例加强调节和635例下调病例。PPI网络和中心基因分析鉴定了7个集线基因，包括RPL37A，MRPS7，RPS14，RPS28，RPL34，RPL34，RPS20和RPS3。根据结果，HSA-MIR-191-5P与miRNA中的HUB基因相互作用最高，而KDM5A之间的相互作用最多。结论：识别基因和分子途径可以有效地设计治疗策略并防止FL细胞的增殖，从而增加患者的生存率。关键字：卵泡淋巴瘤；分子遗传学；生物信息学简介卵泡淋巴瘤（FL）是非霍奇金淋巴瘤的一种常见形式，其特征是生发中心内B细胞生长异常（1）。尽管在诊断和治疗FL方面取得了重大进展，但对于推动其开发的基本分子因素尚无全面研究
成功的自体造血干细胞移植在难治性抗Caspr1抗体淋巴结中
1神经学系，神经中心，瑞士锡安，瑞士2号，瑞士2临床神经科学系，洛桑大学（CHUV）大学医院和洛桑大学，瑞士洛桑大学，瑞士大学3号，洛桑血液学系3疾病和ALS，LA TIMONE医院，法国Marseille，5个部门和神经病学实验室，国家参考“稀有周围神经病”，Limoges大学医院（CHU LIMOGES），法国Limoges，6 Institut degénomiquefoncountionnelle，Montpellier，cnrander，cnrander，cnrance cnrance in Insermer，Insermermermer，Montermer，Montermer，Montermer，Montermenter，Insermermenter，Montermermen
Nelarabine在T细胞急性淋巴细胞白血病
lon蛋白酶1（LONP1）是位于线粒体基质中的ATP依赖性蛋白酶，在调节线粒体蛋白抑制性，代谢和细胞应激反应等方面起着至关重要的作用。在各种肿瘤的进展中发现了异常的LONP1表达。然而，LONP1在前列腺癌（PCA）中的作用和分子机制仍然知之甚少。在这里我们表明，LONP1的过表达与PCA患者的不良临床病理特征和预后不良密切相关。机械上，发现发现LONP1与从氧化磷酸化（OXPHOS）转变为有氧糖酵解的代谢转换有关，从而促进肿瘤的增殖，侵袭和转移，并在体外和体内进行转移。同时，我们证明LONP1作为蛋白酶直接靶向线粒体丙酮酸载体1（MPC1），这是一种在糖酵解过程中的关键代谢蛋白，并增强其降解，从而又抑制了三羧酸（TCA）周期，并最终促进PCA的进展。Furthermore, using PCa in cancer-prone mice homozygous for a prostate-targeted conditional Pten knockout and Lonp1 knockin, we integrate transcriptomic and proteomic analyses of prostate tumors, upon which reveals that Lonp1 overexpression results in a signi fi cant downregulation of NADH: ubiquinone oxidoreductase activity, consequently impeding the electron transfer process and线粒体ATP合成，与PCA转移有关。总的来说，我们的结果表明，PCA中LONP1引起的代谢重编程与疾病进展紧密相结合，这表明针对线粒体中LONP1介导的级联反应可能会为PCA疾病提供治疗潜力。
血有灌注柱有选择地吸附膝盖+淋巴细胞，以提高抗肿瘤免疫力和肿瘤大鼠的存活率
人工智能（AI）系统的安全是人类决策之一，既是一个技术问题。在AI驱动的决策支持系统中，尤其是在医疗保健等高风险环境中，确保人类互动的安全至关重要，鉴于遵循错误的AI建议的潜在风险。为了探索这个问题，我们在物理模拟套件中进行了以安全为中心的临床医生-AI相互作用研究。医生被放置在模拟的重症监护病房中，并带有人类护士（由经验培训者扮演），ICU数据图，高保真患者的人体模特和AI建议系统。临床医生被要求为模拟患者开出两种药物，患有败血症并戴着眼镜的眼镜，以使我们能够评估他们的凝视在哪里。我们在看到AI治疗建议之前和之后记录了临床医生治疗计划，这可能是“安全”或“不安全”。92％的临床医生拒绝了不安全的AI建议，而安全的AI建议占29％。医生增加了注意力（+37％的注视固定），以不安全AI建议与安全的建议。但是，在不安全的情况下，对AI说明国家的视觉关注并不高。同样，在不安全的AI与安全AI后，临床信息（患者监测器，患者图表）没有得到更多关注，这表明医生没有回顾这些信息来源来调查为什么AI建议可能不安全。医师只能成功说服通过床头护士的脚本评论来改变剂量。我们的研究强调了人类监督在安全至关重要的AI中的重要性，以及在高保真环境中评估人类系统的价值，更像现实世界实践。
原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
1 GCC应由主要肿瘤学家发起。如果主要肿瘤科医生不可用，则主要团队/主治医生来开始GCC讨论并通知主要肿瘤学家。患者或临床指示，应告知患者代表的治疗和/或姑息治疗。GCC讨论应如临床上所示，应保持一致，及时和重新评估。应使用预先护理计划（ACP）注释记录GCC讨论。请参阅GCC主页（仅供内部使用）。2在对每种情况的多学科讨论之后，应做出切除肿瘤的决定，这将取决于大小，位置，可行性和必要性（例如，最佳临床决策需要症状性病变或组织）。对于较小的（<2 cm），深层或无症状的病变，单独使用SR可能更合适。应考虑对手术后未经治疗的脑转移的其他治疗。
长期适应淋巴瘤细胞对缺氧的适应性是由特异性抑制剂
大量证据表明，低氧驱动恶性细胞的侵略性分子特征，而与癌症类型无关。非霍奇金淋巴瘤（NHL）是最常见的血液系统恶性肿瘤，其特征是频繁涉及多样的低氧微环境。我们研究了长期深缺氧（1％O2）对淋巴瘤细胞生物学的影响。在缺氧下≥4周，有6种测试的细胞系（RAMOS和HBL2）中只有2个。缺氧适应的（HA）B RAMOS和HBL2细胞的增殖速率降低，伴随着对氧化磷酸化和糖酵解途径的显着抑制。转录组和蛋白质组分析表明，线粒体呼吸复合物I和IV的基因和蛋白质的下调明显下调，以及线粒体核糖体蛋白。尽管观察到了糖酵解的抑制抑制，但对两个HA细胞系的蛋白质组分析表明，与葡萄糖利用的调节有关的几种蛋白质的上调，包括丙酰-4-羟化酶P4HA1的活性催化成分，这是一种重要的可药物果仁。ha细胞系显示自动/线粒体的关键调节剂的转录增加，例如神经蛋白，Bcl2相互作用蛋白3（BNIP3），BNIP3样蛋白和BNIP3 pseudogene。对缺氧的适应性进一步与凋亡失调，即Bcl2l1/bcl-XL的上调，BCl2L11/BIM的过表达，BIM与Bcl-XL的结合增加，显着提高了对A11555463的细胞对A1155463的细胞敏感性的敏感性。负责葡萄糖利用的蛋白质的上调，2。最后，在两个HA细胞系中，Akt激酶均经过过度磷酸化，并且细胞对Copanlisib的敏感性增加，这是PAN-PI3K抑制剂。总而言之，我们的数据报告有关淋巴瘤细胞适应长期缺氧的几种共享机制，包括：1。线粒体蛋白降解潜在的线粒体回收（通过线粒体）和3。增加对BCL-XL和PI3K-AKT信号的依赖性。在翻译中，抑制糖酵解，BCL-XL或PI3K-AKT级联反应可能导致靶向消除HA淋巴瘤细胞。