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World File Search System白血病
聚焦慢性粒细胞白血病 (CML)
使用 IS 进行 QPCR • 诊断时 • 开始治疗后每 3 个月一次。达到 BCR-ABL1(IS) ≤1% (>0.1-1%) 后，2 年内每 3 个月一次，此后每 3-6 个月一次 • BCR-ABL 转录本 (1 log ) 伴有 MMR，应在 1-3 个月内重复进行 QPCR
儿童急性淋巴细胞白血病 div>
骨髓中的造血干细胞是产生各种血细胞在内的重要部分，包括红细胞，白细胞和血小板。在急性白血病患者中，异常的爆炸细胞被取代这些正常细胞，并且不能发展为成熟的血细胞，并结合了异常细胞的增加，导致普通血细胞失败。因此，白血病患者经历了与骨髓衰竭有关的症状和体征，包括减少红细胞或血红蛋白的慢性疲劳，白细胞降低或血小板下降异常出血而受到异常出血。这些患者可能会因异常细胞的不受控制的扩张而遭受骨痛。他们可能会出现纵隔肿块（胸部肿块），并且可能会出现呼吸道症状，例如呼吸困难，呼吸急促或心血管症状，例如COM Pression中的脸部和颈部肿胀。其他非特异性症状包括食欲不振或体重减轻。
成人急性髓样白血病
淋巴瘤是多种多样的血液癌，大致分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。这两个实体在临床特征，体征和症状以及预后之间的显着区别转化为治疗策略，支持性护理，结果和生存需求的重要差异。这个白血病和淋巴瘤协会（LLS）事实说明书提供了淋巴瘤发病率和生存趋势，分类，危险因素，临床特征，诊断和工作，治疗以及治疗相关副作用的管理。本概况说明书还提供了有关治疗的预期长期和后期影响的详细信息，以及在诊断和治疗后数年甚至数十年来的生存需求的更广泛概述。还包括来自LLS和其他提供有关淋巴瘤质量信息的资源。借助这些资源，医疗保健提供者可以通过诊断和治疗来帮助淋巴瘤患者及其家人和护理人员支持，而且在数年甚至数十年的生存中。
618.急性髓系白血病
总共有 287 名儿童 AML 患者被纳入研究。我们的研究结果表明，诊断时骨髓中 CD8+ T 细胞比例降低和 TCR 克隆性降低与预后较差密切相关。差异基因表达分析确定 GAD1 是 T 细胞功能的关键影响因素。GAD1 在具有 CBFA2T3::GLIS2、FUS::ERG 和 NUP98::KDM5A 重排的 AML 病例中高表达，这些病例预后不良。肿瘤衍生的 GAD1 导致微环境中 γ-氨基丁酸水平升高，进而抑制 T 细胞的增殖、活化和细胞毒性功能。在体内用 3-MPA 抑制 GAD1 活性可减少肿瘤增殖并提高生存率
慢性淋巴细胞白血病脑浸润
虽然早期的尸检研究表明 71% 的慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 患者中枢神经系统受累，但活体受累的情况很少见。一名 72 岁的男性患有未经治疗的、症状轻微的 CLL，出现亚急性发作性脑病，并出现严重的低钠血症和应激性心肌病。他最初的头部计算机断层扫描没有异常。经过仔细的钠校正后，他的精神状态并没有改善。脑部磁共振成像最终显示整个大脑半球、脑干和小脑广泛存在 T2 高强度信号。脑脊液分析显示总有核细胞增多（31/mcL，89% 淋巴细胞），蛋白质为 75 mg/dL，聚合酶链反应检测人类疱疹病毒 6 阳性，并存在恶性 CD5+ B 细胞，符合 CLL 的表现。脑活检证实 CLL 细胞直接浸润脑实质。他开始服用 zanubrutinib，临床和放射学症状有所改善。他的神经系统恢复仍然缓慢，他的家人选择过渡到以舒适为重点的护理。我们患者的病例代表了一种罕见的神经系统表现，影响不到 1% 的 CLL 患者。尽管 zanubrutinib 有部分临床和放射学反应，但他的预后不佳，可能是因为 CLL 涉及的脑区广泛。
急性髓细胞白血病 (AML)
• 阿糖胞苷。阿糖胞苷 (Cytosar-U、Ara-C) 是一种抗代谢物，这意味着它可以阻止癌细胞分裂。 • 蒽环类药物。柔红霉素 (Cerubidine) 和伊达比星 (Idamycin 等) 用于治疗多种癌症。这些药物会破坏癌细胞中的 DNA，从而摧毁这些细胞。 • 米托蒽醌。米托蒽醌 (Novantrone) 可与蒽环类药物交替用于治疗 AML。AML 的常见高强度化疗方案称为 7 + 3；它包括每天服用阿糖胞苷 7 天，然后每天服用蒽环类药物 3 天。这种治疗是在住院医院环境中通过静脉注射（注入静脉）进行的。
急性髓细胞白血病 (AML)
我们不知道导致许多癌症的确切原因，但有些因素会增加您患癌症的风险。如果您想了解更多有关癌症发生的原因或了解白血病的风险因素，请访问我们的网站 www.cancer.ie 或与癌症护士交谈 - 致电我们的支持热线或访问 Daffodil 中心。大多数患有白血病的人没有明显的风险因素。有风险因素并不意味着您会患上白血病。
慢性淋巴细胞白血病的靶向治疗
摘要：在慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中，对疾病生物学的深入了解导致过去十年来开发和临床使用不同的靶向药物，包括布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。第一个获准用于临床的 BTK 抑制剂是伊布替尼，它表现出优异的疗效和良好的耐受性。最近，人们对新型更具选择性的 BTK 抑制剂的兴趣日益浓厚，这种抑制剂可以减少药物的脱靶效应，从而最大限度地减少副作用和随后的治疗中断或停止。阿卡替尼是一种口服不可逆的 BTK 抑制剂，其特点是对其他激酶没有抑制作用。在这篇综述中，我们介绍了阿卡替尼和基于阿卡替尼的联合治疗对复发/难治性和初治 CLL 患者的临床疗效的临床试验最新数据。我们描述了该药物的安全性，描述了感兴趣的副作用，并讨论了接受阿卡替尼治疗的患者的临床管理。由于其疗效和良好的安全性，阿卡替尼已成为当前多种获批的 CLL 治疗方案中的一种可行治疗选择。关键词：慢性淋巴细胞白血病、阿卡替尼、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂
急性淋巴细胞白血病的靶向治疗
摘要：过去十年，我们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的各种遗传病变的理解有了重大飞跃。下一代测序已导致识别出对预后具有重大影响的驱动突变，并定义了 BCR-ABL 样 ALL 等实体，其中酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 和 JAK 抑制剂等靶向疗法可能在其治疗中发挥作用。在费城阳性 ALL 中，将 TKI 引入一线治疗方案已经改变了患者的治疗结果。在 B-ALL 中，针对表面受体 CD19、CD20 和 CD22 的药物，包括单克隆抗体、双特异性 T 细胞接合剂、抗体药物偶联物和嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞，已显示出显着的活性，但具有独特的毒性，并对治疗顺序产生影响。T-ALL 的进展落后于 B-ALL 的进展。然而，奈拉滨、硼替佐米和 CAR-T 细胞疗法等靶向 T 细胞抗原的药物已被研究，并取得了令人鼓舞的结果。随着我们对 ALL 疾病生物学的了解不断加深，我们通过 BH3 模拟物、趋化因子和表观遗传调节剂靶向凋亡等途径的能力也在不断增强。本综述旨在重点介绍 ALL 中一系列现有和新兴的靶向疗法，探索其作用机制并讨论其使用的当前证据。
关于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的事实
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 是西方国家最常见的成人白血病。尽管 CLL 仍然无法治愈，但近年来高效且毒性较小的靶向疗法的发展已将生存期延长至传统化学免疫疗法方案无法达到的水平。因此，现在美国有数十万 CLL 患者。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 的这份情况说明书提供了 CLL 发病率和生存趋势、分类、风险因素、临床特征、诊断和检查、治疗以及治疗相关副作用管理的实用概述。这份情况说明书还提供了治疗的长期和晚期影响的详细信息，以及初次诊断和治疗后数年和数十年的生存需求概述。通过使用白血病和淋巴瘤协会的这份情况说明书和相关资源，医疗保健专业人员可以帮助 CLL 患者在整个 CLL 旅程中（从诊断到生存护理）提供支持。