除草剂clopyralid的污染物(3,6-二氯-2-吡啶 - 羧酸,CLP)对生态系统构成了潜在的威胁。然而,普遍缺乏研究CLP对生物衍生过程扰动的研究,其生物反应机制尚不清楚。在此,对CLP的长期暴露进行了系统的研究,以探索其对硝化性能和动态微生物反应的影响。结果表明,CLP的低浓度(<15 mg/ L)最初引起严重的亚硝酸盐积累,而在长期适应后,CLP的浓度较高(35 E 60 mg/ L)没有进一步的影响。这项机械研究表明,CLP减少了亚硝酸盐还原酶(NIR)活性,并抑制了代谢活性(碳代谢和氮代谢),从而导致氧化应激和膜损伤,从而导致亚硝酸盐的积累。但是,经过80天以上的适应,几乎没有在60 mg/L Clp的情况下发现亚硝酸盐积累。提出,细胞外聚合物物质(EPS)的分泌在15 mg/l Clp时从75.03 mg/g VSS增加到60 mg/l Clp的109.97 mg/g VSS,从而增强了微生物细胞的保护和改善的NIR活性和改善的NIR活性和代谢活性。此外,Mi-Crobial社区的生物多样性和丰富性经历了U形过程。最初硝化和代谢相关的微生物的相对丰度最初降低,然后随着与EPS和N-酰基 - 糖烯内酯分泌有关的微生物的富集而回收。©2021作者。这些微生物保护了微生物免受有毒物质的影响,并调节了它们之间的相互作用。这项研究揭示了成功暴露于CLP后的硝化生物反应机制,并为分析和治疗含除草剂的废水提供了适当的指导。由Elsevier B.V.代表中国环境科学研究所,中国环境科学学院出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
土壤,持有约1500 pg的总碳(C)和136 pg的总氮(N),代表了这些元素最大的陆地储层(Nieder and Benbi,2008)。然而,它也是温室气体(GHG)排放的重要来源,每年贡献350多个PG CO 2等效物,从而显着影响全球变暖。多年来,大气n 2 O的浓度增加了20%以上,CH 4浓度几乎增加了两倍至1900 ppb,主要归因于微生物活性(Schaefer等,2016)。了解与温室气体的生产和减少同时的微生物机制至关重要。最近的发现,例如非典型一二氮还原酶(NOSZ II),Comammox以及新的过程,例如氧降解和CH 4的厌氧氧化,与硝酸盐,硝酸盐,熨斗和锰氧化物的还原,脑海中的脑囊性cons的作用相关的CH 4的氧化作用,该作用是piver的作用。和n,并突出了针对性策略减少温室气体排放并减轻全球变暖的途径。该研究主题包括九种文章,这些文章对影响温室气体发射的因素(尤其是N 2 O)以及微生物的潜在作用。硝化和硝化作用是产生N 2 O.肥料的施用,尤其是N-肥料,为这种有效的温室气体的排放提供了促进。因此,硝化抑制可能是减少N 2 O排放的潜在方法。在本研究主题中,Lei等人。Xie等。 比较了来自草原的n 2 o 的排放Xie等。比较了来自草原的n 2 o分析了来自48项研究的200多个数据集,发现硝化抑制剂的应用平均降低了总N 2 O排放量的60%,超过70%的土壤铵浓度增加,并降低了约50%的AOB丰度。发现强调了AOB在N 2 O排放中的重要作用,并且可以成为缓解n 2 O的更好指标和目标。
摘要通过在营养较差的环境中提供和回收必需营养物质,海绵微生物组基础宿主功能。基因组数据表明,碳水化合物降解,碳固定,氮代谢,硫代谢和补充B-维生素是中央微生物功能。然而,很少探索海绵共生途径的基因组潜力的验证。为了评估宏基因组预测,我们测序了三个常见的珊瑚礁海绵的宏基因组和元文字:ircinia ramosa,ircinia ramosa,ircinia microconulosa和phyllospongia foliascens。多种碳水化合物活性酶通过猪杆菌,细菌和氰基菌群共生菌表达,这表明这些谱系在吸收溶解的有机物中具有核心作用。在所有海绵中都观察到了碳固定和多硫化合物转化的整个途径的表达。厌氧氮代谢(反硝化和硝酸盐还原)的基因表达比有氧代谢(硝酸盐)更常见,其中只有I. ramosa微生物组表达了硝化途径。最后,虽然B-VITAMIN的生物合成途径的表达很常见,但其他转运蛋白基因的表达受到了限制。总的来说,我们强调了元基因组和
在中国人发现碳、硝石和硫磺混合物会爆炸后的几个世纪里,黑火药是唯一已知的炸药。在十二世纪到十九世纪之间,黑火药是火器中使用的唯一推进剂。后来,在 1845 年,德国化学家 Christian Schonbein 正在实验各种物质在硝酸和硫酸混合物中的溶解度。实验材料中有一些棉线。经过长时间的浸泡,棉花显然没有任何变化。失望的 Schonbein 把棉线放到炉子上,然后去吃饭。他走的时候,他的实验室爆炸了。他意外地发现了硝化纤维素,又称硝化棉。Schonbein 的发现鼓励了其他化学家探索硝酸盐炸药的新领域,不久之后,硝化甘油被发现了。这种化学物质本身太不稳定,无法实际使用;但是,当它被硝化纤维素吸收后,人们发现了一种强大的爆炸性明胶(后来称为炸药)。在西班牙-美国战争期间,海军试图将装有炸药的炮弹用作射弹,但事实证明这些射弹几乎没有军事价值。从气动枪发射时,它们爆炸时发出很大的声音,但效果不佳。从那时起,人们设计出了其他更有效的炸药来炸开炸药,炸药几乎完全被限制在工业用途和拆除炸药上。
设备制造和操作。纸基精子 DNA 分析设备在 PowerPoint 中设计,并使用固体蜡打印机(ColorQube 8570N,加拿大施乐)打印在硝化纤维素纸上(平均孔径为 0.45 μm,加拿大 Bio-Rad Laboratories Ltd.)。然后将图案化的硝化纤维素纸在 125 ºC 下加热 5 分钟,让蜡扩散穿过纸张厚度并从疏水边界扩散。为了将 ICP 功能添加到纸张中,在样品通道的开始处用移液器吸取 0.5 L 阳离子选择性纳米多孔 Nafion(20% 重量,低级脂肪醇和水,Sigma-Aldrich,美国),然后在去离子水中对膜进行水合 30 分钟。设备在室温下风干并在使用后存放在培养皿中。要使用该设备,需要将 3 μL 样品移液到样品通道中,然后用去离子水使设备饱和。通过在样品通道上施加 150 V/cm 的电压 15 分钟来诱导 ICP。在此步骤之后,使用直立荧光显微镜(Axiophot,德国卡尔蔡司公司)捕获绿色(dsDNA)和红色(ssDNA)荧光图像。捕获的图像在 ImageJ 中处理,并使用 Matlab 中的书面脚本进行数据量化。
心肌梗死 (MI) 是世界范围内的重要死亡原因 [1]。由于现代治疗选择,MI 的死亡率一直在下降,MI 幸存者的数量也在不断增加 [2]。其中许多人随后出现心力衰竭 (HF) 的症状 [3,4]。心肌细胞因缺血死亡后,HF 的发展与不良的左心室重塑有关,导致功能丧失 [5,6]。高脂饮食 (HFD) 可通过心脏肥大、心肌细胞凋亡和间质纤维化等机制加剧 MI 后的重塑 [7,8]。实验研究表明,HFD 显著加剧老年大鼠的高血压心脏病,导致心房和心室重塑恶化以及相关的左心室收缩功能受损 [9]。此外,仅 12 周的 HFD 就会对心脏功能产生不利影响,这通过左心室斑点追踪成像 [10] 进行测量,该参数能够检测亚临床左心室。不幸的是,最近的临床研究表明,人类高脂肪产品的消费量一直在稳步增加 [11]。在 HF 的背景下,人们对亚硝化/氧化应激、炎症和内质网应激进行了很多讨论 [12-15]。然而,对于 HFD 对 HF 中这些过程的影响知之甚少。亚硝化/氧化应激是指当氧代谢紊乱时,一氧化氮 (NO) 和活性氧物质之间的生化反应。该过程导致活性氮物质 (如过氧亚硝酸根阴离子) 的产生,从而导致蛋白质硝化和损伤 [16]。这种损伤的标志是 3-硝基酪氨酸 (3-NT) [17]。一氧化氮合酶 (NOS) 催化一氧化氮的产生,一氧化氮合酶有三种亚型:诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) [18]。这些亚型在心血管健康和疾病中发挥着至关重要的作用。iNOS 在正常心脏组织中的表达水平非常低 [19]。炎症会导致 iNOS 活化和过表达,这会对心脏造成有害影响,而转基因动物中 nNOS 和 eNOS 的过表达会改善心肌梗死后的心脏功能 [20]。髓过氧化物酶 (MPO) 在炎症反应中起着至关重要的作用 [21]。它主要在中性粒细胞和单核细胞中表达。MPO 催化产生次氯酸,一种强效氧化剂 [22]。此外,这种蛋白质还可以直接参与活性氮物质的形成。循环中 MPO 水平升高与炎症和氧化应激有关 [ 23 ]。此外,最近的荟萃分析表明 MPO 可作为 HF 诊断的有价值标志物 [ 24 ]。当错误折叠或未折叠的蛋白质压倒内质网(内质网是蛋白质折叠和脂质生物合成的关键细胞器)时,就会发生内质网应激。如前所述,亚硝化/氧化应激会影响蛋白质折叠过程并导致内质网应激 [ 25 , 26 ]。后者会激活未折叠蛋白反应 (UPR),这是一种复杂的信号网络,旨在恢复蛋白质稳态或在不可能的情况下促进细胞凋亡。该过程在
在上个世纪,氮(N)和磷(P)输入在人类冲击的分水岭中显着增加,在水污染,富营养化,富营养化,绿色之家气体的损失,生态系统功能和生物损失(Batty)(Battye)中,对水污染,富营养化,绿色房屋气体的损失,2017年;等,2018)。流域的营养预算提供了人们对人为来源的相对重要性的洞察力,即河流负载的主要决定者(Romero等,2021),但是在下游或及时输出的营养量与水力学动态动力学和内部BioCege Cycling紧密相连。在土壤和水域中的几种温度依赖性(例如,有机物矿化和生物晶状体化学N途径)或降水依赖性(例如径流和侵蚀过程)发生在景观之间,并塑造了养分动员的时间和宏观的时间,而Baron等人(Baron等人,2013年,2013; Wagena et; Wagena et al。由于富营养化和硝酸盐(第3--)污染,世界各地的许多河流都承受着压力,但是它们的生态后果与Climate变化的影响和结果相互作用重叠,可能是复杂的,尚未完全理解(Rozemeijer等人,2021年; Meerhoff等,2021; Meerhoff等,20222; 2022; 2022; 2022; 2022222222222。河网络相对于处理人为n输入的表面区域而言,其表面积非常重要。温暖可能会影响反硝化,这既是参与活性的直接效应,又是温度对氧化还原条件的间接作用。气候变化可能会影响河流的生物地球化学动态和生态功能,通过影响从陆地生态系统中营养的数量和时机,通过更改稀释能力以及内部耗散和回收过程的稀释能力以及稀释能力的程度(Goyette等,2019; abily et al。; aby et an and and; aby and an。在全球范围内,沿着陆地水平的水陆连续体去除了流域中产生并转移到河流的75%以上(Seitzinger等,2006; Howarth等,2012)。在这些系统中,通过将硝酸盐(NO 3-)减少到氮气(N 2)下,微生物DEN- ITRIFICATY在低氧 - 氧化剂条件下通过硝酸盐(NO 3-)进行了永久性n(Birgand等,2007; Reisinger et al。,2016; Hill,2023)。较高的水温可降低氧溶解度,并增强沉积物氧呼吸,限制氧渗透深度并导致刺激非硝化作用的协同作用(De Klein等,2017; Velthuis and Veraart,Veraart,2022)。在强烈取决于硝化细菌的NO 3-供应的情况下,在较高的水温下氧气降低可能导致硝化降低,因此降低了硝化剂,因此降低了硝化(Pina-ochoa和pina-ochoa andálvarez-cobelas,2006; Birgand et al。,2007年)。同时,多种非生物和生物过程(例如吸附,颗粒沉积,腹膜和植物浮游生物的摄取)负责河流沉积物中的p保留,并解释了该元素的临时存储(Yuan等,2018; Goyette et al。,2019年)。总体而言,河流在高度动态的环境中积极转化,暂时存储并永久地移动营养
摘要:燃料中存在的含硫和含氮化合物的去除对于避免环境和人类健康逆境至关重要。由于严重的工作条件,炼油厂进行的常规氢化化和氢化硝化过程受到限制,更重要的是,它们的同时去除燃料中的氮和含硫化合物的效率低。另一方面,在轻度工作条件下,非氢技术是有益的,在过去的二十年中,一些成功的作品表明,这些作品在有效地从液体燃料中有效去除含硫和氮的化合物可以非常有效。超过四十年,广泛的研究(自1980年代以来成千上万的出版物)一直致力于开发远程脱硫技术,而无需考虑存在复杂的燃料基质,甚至考虑了其他有害污染物元素(例如氮)的存在。最近,已经报道了几种有效的非氢硝化过程,而没有考虑存在硫化合物。本审查论文是对有限工作的反映,该工作已成功地从燃料中去除含硫和氮的化合物。在此提供了对不同方法的评估(吸附,提取,氧化(照片)催化,超声辅助氧化)。此外,本综述旨在定义新的未来策略,这些策略将允许设计更合适,更经济的技术,有效地调和脱硫化和消除植物化过程,以生产更可持续的燃料。
摘要:全球变暖归因于温室气体(GHG)排放的增加,例如二氧化碳(CO 2),甲烷(CH 4)和一氧化二氮(N 2 O)。土地使用变化对温室气体排放有显着影响,占2019年该国排放量的44%。本综述介绍了土壤中温室气体形成的主要途径,重点是土地利用变化对温室气体排放的影响。发现土壤CO 2排放与土壤中的根呼吸,微生物和有机物(OM)分解有关。土地使用变化可以改变土壤特征,有利于增加CO 2排放。土壤CH 4排放在厌氧条件下通过甲烷造成微生物发生。但是,由于土壤中甲烷造成的微生物浓度更高,土地利用变化(例如森林转化为牧场)可能会增加CH 4排放。另一方面,在硝化过程中在土壤中产生n 2 O,微生物在硝化过程中产生N 2 O,而农业区域中的氮受精会增加N 2 O的排放,尤其是与土壤水分和有机碳的可用性相关时。重要的是要了解土地利用变化引起的温室气体形成和排放的动态,因为有效的管理策略可以减少这些排放,并为巴西在国际协议中确定的减少温室气体减少目标做出贡献。
使用酵母作为模型系统来表征硝化应激反应,增加了证据的数量,这表明反应性氮物种(RNSS)和一氧化氮(NO)本身会影响细胞的氧化还原状态,例如氧化应激和修饰细胞蛋白,可逆地或不可逆地修饰细胞蛋白。酵母是研究细胞中反应性氮种的作用的出色模型系统。目前,我们正在研究BZIP转录因子ATF1和PCR1在硝化应激中的作用。研究亚硝化应激对酿酒酵母的线粒体呼吸链超复合物的影响表征NO和RNS对细胞死亡机制的影响NO和RNS对慢性骨髓骨髓性K562细胞系和MCF7细胞中的NO和RN对细胞死亡机制的作用。分泌植物学真菌巨摩托菌的分类分析在固态培养中生长。,我们开发了一种生物处理方法,用于使用巨型球虫中的固体发酵生产内糖酸酶和木烷酶。研究弧菌霍乱中的硝化应力反应机制。9。研究指南:注册博士学位主管,部门加尔各答大学生物化学,2001年3月。授予博士学位的研究人员人数学位:追求M.Phil./博士学位的十八(18)个研究人员人数:第四(4)届:1)Chirandeep Dey,B.Sc。&M.Sc.在动物学中,UGC-NET SRF 2)Ayantika Sengupta,学士学位&M.Sc.在动物学中,CSIR-NET SRF 3)SANCHITA BISWAS,B.SC。动物学和硕士在生物化学中,CSIR-NET SRF 4)SHUDDHASATTWA SAMADDAR,B.SC。微生物学和硕士学位 在生物化学中,DBT-SRF 5)Sourav Mukherjee,硕士 生物技术,项目实习生前博士学生:1)Rajib Sengupta博士,学士学位 化学硕士 生物化学博士学位在2007年颁发的奖学博士研究生授予,在匹兹堡大学外科Detcho A. Stoyanovsky教授的监督下,匹兹堡大学后研究员,在Karolinska Institutet的Karolinska Institutet的Biiochemist和Biophysics教授Arne Holmgren教授的监督下微生物学和硕士学位在生物化学中,DBT-SRF 5)Sourav Mukherjee,硕士生物技术,项目实习生前博士学生:1)Rajib Sengupta博士,学士学位 化学硕士 生物化学博士学位在2007年颁发的奖学博士研究生授予,在匹兹堡大学外科Detcho A. Stoyanovsky教授的监督下,匹兹堡大学后研究员,在Karolinska Institutet的Karolinska Institutet的Biiochemist和Biophysics教授Arne Holmgren教授的监督下生物技术,项目实习生前博士学生:1)Rajib Sengupta博士,学士学位化学硕士 生物化学博士学位在2007年颁发的奖学博士研究生授予,在匹兹堡大学外科Detcho A. Stoyanovsky教授的监督下,匹兹堡大学后研究员,在Karolinska Institutet的Karolinska Institutet的Biiochemist和Biophysics教授Arne Holmgren教授的监督下化学硕士生物化学博士学位在2007年颁发的奖学博士研究生授予,在匹兹堡大学外科Detcho A. Stoyanovsky教授的监督下,匹兹堡大学后研究员,在Karolinska Institutet的Karolinska Institutet的Biiochemist和Biophysics教授Arne Holmgren教授的监督下