简介:线粒体是心脏的中央能量发生器,通过氧化磷酸化 (OXPHOS) 系统产生三磷酸腺苷 (ATP)。然而,线粒体还指导关键细胞决策和对环境压力源的反应。方法:本研究评估了长期电磁压力是否会影响线粒体 OXPHOS 系统和心肌的结构改变。为了诱发长期电磁压力,小鼠暴露于 915 MHz 电磁场 (EMF) 28 天。结果:对暴露于 EMF 的小鼠的线粒体 OXPHOS 容量的分析表明,复合物 I、II、III 和 IV 亚基的心脏蛋白表达显著增加,而 ATP 合酶 (复合物 V) 的 α 亚基的表达水平在各组之间保持稳定。此外,使用 Seahorse XF24 分析仪测量分离的心脏线粒体的呼吸功能表明,长时间的电磁应力会改变线粒体的呼吸能力。然而,与对照组相比,暴露于 EMF 的小鼠血浆中丙二醛(氧化应激指标)的水平和心肌线粒体驻留抗氧化酶超氧化物歧化酶 2 的表达保持不变。在左心室的结构和功能状态下,在受到电磁应力的小鼠的心脏中未发现任何异常。讨论:总之,这些数据表明长时间暴露于 EMF 可能通过调节心脏 OXPHOS 系统影响线粒体的氧化代谢。
背景:阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块积累,TAU高磷酸化,反应性氧化应激,线粒体功能障碍和突触损失。甲霉素是一种饮食类黄酮,已显示出在体外和体内发挥神经保护作用。在这里,我们旨在阐明米他汀保护作用所涉及的机制和途径。方法:对Myricetin的作用进行了对β42低聚物处理的神经元SH-SY5Y细胞和3×TG小鼠的作用。行为测试,以评估3×TG小鼠中典型素(14天,IP)的认知作用。通过蛋白质印迹评估了β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP),突触和线粒体蛋白,糖原合酶激酶三酶3β(GSK3β)和细胞外调控激酶(ERK)2的水平。流式细胞仪测定,免疫荧光染色和透射电子显微镜用于评估线粒体功能障碍和反应性氧化应激。结果:我们发现,与对照治疗相比,三×TG小鼠的迈他汀治疗改善了空间认知,学习和记忆。myricetin在β42低聚物处理的神经元SH-SY5Y细胞以及3×TG小鼠中改善tau磷酸化以及突触前和突触后蛋白的降低。此外,米他素还减少了活性氧的产生,脂质过氧化和DNA氧化,并通过相关的GSK3β和ERK 2信号通路营救了线粒体功能障碍。结论:这项研究为细胞培养和体内的阿尔茨海默氏病小鼠模型中的细胞培养和体内的神经保护机理提供了新的见解。
旁系同源物 CUL 4 A 和 CUL 4 B 组装 cullin-RING E 3 泛素连接酶 (CRL) 复合物,调节多种染色质相关的细胞功能。尽管它们结构相似,但我们发现 CUL 4 B 独特的 N 端延伸在有丝分裂期间被大量磷酸化,而磷酸化模式在导致 X 连锁智力残疾 (XLID) 的 CUL 4 BP 50 L 突变中受到干扰。表型表征和突变分析表明,CUL 4 B 磷酸化是有效进行有丝分裂、控制纺锤体定位和皮质张力所必需的。虽然 CUL 4 B 磷酸化触发染色质排斥,但它促进与肌动蛋白调节剂和两个以前未被认识的 CUL 4 B 特异性底物受体 (DCAF) LIS 1 和 WDR 1 的结合。事实上,共免疫沉淀实验和生化分析表明 LIS 1 和 WDR 1 与 DDB 1 相互作用,并且 CUL 4 B 的磷酸化 N 端结构域增强了它们的结合。最后,人类前脑类器官模型表明 CUL 4 B 是形成与前脑分化开始相关的稳定脑室结构所必需的。总之,我们的研究发现了以前未被发现的与有丝分裂和大脑发育相关的 DCAF,它们通过磷酸化依赖机制特异性结合 CUL 4 B,但不结合 CUL 4 BP 50 L 患者突变体。
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供(未经同行评审认证),作者/资助者已授予 bioRxiv 许可,可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 10 日发布了此版本。;https://doi.org/10.1101/2025.01.08.631869 doi:bioRxiv 预印本
这项研究探讨了使用理性行动理论(TRA)对学术研究人员接受AI写作工具的决定因素。通过对150名研究人员的横断面调查,检查了态度,主观规范和感知障碍对采用这些技术意图的障碍的影响。结构方程模型(SEM)用于评估测量和结构模型。发现有利态度和主观规范对使用AI写作工具的意图的积极影响。有趣的是,感知到的障碍并没有显着影响态度或进取,这表明在学术背景下,潜在的收益可能超过了AI写作工具采用的障碍。相反,感知的障碍不会直接影响态度和意图。TRA模型具有相当大的解释和预测能力,表明其在理解研究人员中采用AI写作工具方面的有效性。该研究在各个学科和职业阶段的各种样本提供了可能可以推广到类似学术环境的见解,尽管需要使用大型样本进行研究以确认更广泛的适用性。结果为工具开发人员,学术机构和发行商提供了实用的指导,旨在促进学术界负责和高效的AI写作工具使用。调查结果提出了诸如证明清晰的生产力提高,建立AI写作工具计划以及开发全面培训计划等策略,可以促进负责任的采用。着重于培养积极态度,利用社会影响力以及解决障碍的策略在促进采用方面特别有效。这项开创性的研究研究了研究人员使用技术接受模型对AI写作工具的接受,有助于理解专业背景下的技术采用,并强调特定因素在检查采用意图和行为中的重要性。
蛋白质磷酸化信号网络在细胞感知和对环境的反应方式中具有核心作用。我们设计了人工磷酸化网络,其中从模块化蛋白质结构域组装了可逆的酶促磷酸化循环,并将其连接在一起以创建人类细胞中的合成磷酸化电路。我们的设计方案启用了电路功能的模型引导调整以及建立各种网络连接的能力;可以将合成磷酸化电路耦合到上游细胞表面受体,以使细胞外配体的快速感知传感,并且下游连接可以调节基因表达。我们设计了基于细胞的细胞因子控制器,可以动态感知并抑制活化的T细胞。我们的工作引入了一种可推广的方法,该方法允许设计信号电路,以实现用户定义的感官和响应功能,以实现各种生物传感和治疗应用。c
结果:在三个SPIO示踪剂中,通过溶液中的MPR测量的最大MPI信号最高,但是,在构图中,综合体内融合后,信号明显较低。游离和细胞内颗粒的峰值信号没有差异。与systomag-d相比,pollag的细胞铁负荷更高。从游离和细胞内SPIO的图像中测得的总MPI信号对于Propag来说最高。变化的成像参数证实,较低的梯度场强和较高的驱动场振幅提高了示踪剂和细胞灵敏度。结论:这些结果表明,通过松弛测定法评估示踪剂不足以预测所有SPIO示踪剂的性能。尤其不是用于较大的聚合物封装的铁颗粒,例如propag,也不适用于细胞内部内在的SPIO颗粒。通过较低的梯度场强和较高的驱动场振幅改善MPI敏感性与图像分辨率的权衡有关。
上皮 - 间质转变(EMT)赋予上皮细胞具有间质和类似茎状的属性,促进转移,这是癌症相关死亡率的主要原因。杂交上皮 - 间质(E/M)细胞保留上皮和间质特征,表现出增强的转移潜力和干性。间充质中间丝,波形蛋白在EMT期间被上调,增强了癌细胞的弹性和侵入性。波形蛋白的磷酸化对其结构和功能至关重要。在这里,我们确定在丝氨酸56处稳定波形蛋白磷酸化会诱导多核,特别是在具有干性特性的杂化E/M细胞中,而不是上皮或间质细胞。癌症干细胞尤其容易受到波形蛋白诱导的多核相对于分化细胞的影响,从而导致自我更新和干性的降低。结果,波形蛋白诱导的多核导致对干性特性,肿瘤起始和转移的持续抑制。这些观察结果表明,波形蛋白中的单个可靶向磷酸化事件对于具有杂化E/M特性的癌中的干性和转移至关重要。
HCl (12.5M) 8.00 mL H 3 BO 3 30.00 mg MnCl 2 x 4 H 2 O 100.00 mg CoCl 2 x 6 H 2 O 190.00 mg NiCl 2 x 6 H 2 O 24.00 mg CuCl 2 x 2 H 2 O 2.00 mg ZnSO 4 x 7 H 2 O 144.00 mg Na 2 MoO 4 x 2 H 2 O 36.00 mg
抽象的磷酸锌碱基腐蚀抑制剂,旨在确定抑制剂为碳钢提供保护的有效性,以防止腐蚀速率,在0、20、40和60 ppmm的抑制剂浓度方面的变化,这项研究使用了重量损失方法,并研究了通过培养基水和磷酸盐磷酸盐抑制剂的性能,并研究了水,水和pd的水平,并在水中进行水,并在水中进行水,seal sealisting sealisting水,pdam sealisting seal,pdam sealistor seal,pdam的水,pdam sealistor sc.电子显微镜)测试。该研究中使用的钢试样类型是碳钢,深腐蚀介质是冷却水,海水和PDAM水。添加磷酸锌碱基碳钢抑制剂有效地降低了PDAM水和海水中碳钢的腐蚀速率。在没有抑制剂的海水培养基中,从119.0457 MPY到1.7754 MPY和没有抑制剂的PDAM水培养基中,腐蚀速率的急剧降低,从18.5873 MPY到3.4163 MPY添加了抑制剂,腐蚀速率急剧降低。磷酸锌基抑制剂在冷却水腐蚀培养基中的效率为30.262%,浓度为40 ppm,浸泡时间为20天。关键字:抑制效率,腐蚀抑制剂,海水腐蚀,