人们早已认识到,癌细胞严重依赖于重新编程的代谢模式,这种模式可以实现强劲且异常高的细胞增殖水平。由于线粒体是细胞代谢活动的枢纽,因此有理由提出,这些细胞器内的途径可以形成靶标,这些靶标可以被操纵以损害癌细胞致病的能力。然而,线粒体具有高度多功能性,并且仍在揭示各种机制互连,以便在癌症治疗中充分发挥针对线粒体的潜力。在这里,我们旨在强调调节线粒体动力学以针对癌细胞中的关键代谢或凋亡途径的潜力。线粒体裂变和融合在不同癌症环境中发挥着不同的作用。针对介导线粒体动力学的因素可能与氧化磷酸化受损直接相关,氧化磷酸化对于维持癌细胞生长至关重要,也可以改变对化疗化合物的敏感性。这一领域仍然缺乏统一的模型,但进一步的研究将更全面地绘制潜在的分子机制,以便根据这些途径制定更合理的治疗策略。
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