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人类运动单位放电模式揭示了跨收缩水平向运动神经元的神经调节和抑制驱动的差异
所有电动机命令都会收敛到电动机单元（MUS），这些电动机将信号转移到肌肉纤维的机械作用中。由于离子（兴奋性/抑制性）和代谢性（神经调节）输入的组合，此过程是高度非线性的。神经调节输入有助于树突持续的内向电流，这引入了MU放电模式中的非线性，并为运动命令的结构提供了见解。在这里，我们研究了神经调节的相对贡献和抑制模式，以最大70％的收缩力调节人MU排出模式。利用从三种人体肌肉（胫骨前 - TA，ta和巨大的外侧和内膜）鉴定出的MU排出模式，我们表明，随着收缩力增加，发作偏移率滞后率（ΔF）增加了升级的MU放电模式，而s升则增加了线性，并较低。在后续实验中，我们证明了增加δF的观察结果和更线性的上升MU放电模式，即使在收缩持续时间和力率增加时，也可以保持更大的收缩力。然后，我们使用在硅运动神经池中高度逼真的逆转ta Mu放电模式来证实人类记录中推断出的生理机制。我们证明了一个严格的限制性解决方案空间，通过这种空间，只有通过增加的神经调节和更相互的互惠来重新创建收缩力引起的实验获得的MU放电模式的变化（即推扣）抑制模式。总而言之，我们的实验和计算数据表明，神经调节和抑制模式的形状是独特的，以产生放电模式，这些模式支持力在大部分运动池募集范围内增加。
自闭症谱系障碍中的氧化应激：针对白蛋白（PV）中间神经元
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会沟通缺陷和重复行为。越来越多地，研究将氧化应激视为ASD病理生理学的关键因素，它对帕瓦蓝蛋白（PV）中神经元的影响是一类GABA能神经元，这对于维持大脑兴奋性和抑制性信号之间的平衡至关重要。PV中神经元在网络同步和信息处理中起着至关重要的作用，并且它们的功能障碍已与ASD的核心符号相关。氧化应激定义为活性氧（ROS）与人体对其造成的损害的排毒或修复能力之间的不平衡，已被证明会破坏PV中神经元的功能，从而导致神经元损伤和突触功能障碍。此对应关系探讨了ASD中氧化应激与PV间神经元功能障碍之间的机械联系，并回顾了针对氧化应激的治疗干预措施，以保护或恢复PV中神经元的功能。我们讨论了提出的药理，遗传和环境策略，这些策略已提出缓解氧化应激并改善ASD患者的预后。2。ASD中的氧化应激机制
生物神经元的尖峰机制可能会促进人工神经网络
图1 ：（左）生物神经元由细胞体（三角形结构）和树突（小分支）组成。输出信号通过轴突（标记为“输出”）发送到其他神经元。来自另一个神经元的传入尖峰集成在突触处，即传输轴突和树突连接的点。突触由重量（W）表示。（右）在LIF模型中，降低W会延迟神经元的输出尖峰时间，直到输入太小而无法达到阈值（橙色脉冲）（橙色脉冲），并导致输出尖峰的消失。相反，QIF模型没有这样的阈值。尖峰由膜电位的差异表示，这导致输出跨度时间对重量和输入跨度的时机的连续依赖性。信用：D。Dold/维也纳大学；由APS/ Alan Stonebraker div>改编
粘弹性如何影响触觉神经元信号
抽象的人皮肤及其潜在的组织构成粘弹性培养基，这意味着11个变形不仅取决于当前施加的力，还取决于最近的12个历史。这种物理记忆对自然手工使用期间一阶触觉13神经元的信号传导的程度尚不清楚。在这里，我们检查了过去14个负载对快速适应（FA-1）和缓慢适应（SA-1和SA-2）的响应的影响，第一阶15触觉神经元将人填充对载荷施加到施加到不同方向上的载荷16代表对象操纵任务的载荷。我们发现上述载荷中的变化17伴有力方向的神经元的总体信号传导。有些神经元一直信号传达了当前的18个方向，而另一些神经元则既发出了当前和前面的方向，否则主要是前面的方向。此外，负载之间的SA-2神经元中的持续脉冲活性20表示与FifeFertip的粘弹性变形状态有关的信息。我们得出的结论是，在人群级别上的21个触觉神经元信号是关于FiffifeTip的22个粘弹性变形态的连续信息，该信息是由其最近的历史和当前负载所塑造的。这样的23个信息可能使大脑正确地解释当前力量加载并帮助24个计算准确的电动机命令，以与操作和触觉25个任务中的对象进行交互。26
标准化多-UCL发现的神经元生态系统
神经元和电路的抽象数据驱动模型对于理解膜电导，突触，树突和神经元之间的解剖连通性如何产生健康和疾病中脑电路的复杂动力学行为。然而，这些生物过程的固有复杂性使生物学上详细的模型的构建和重复使用具有挑战性。已经开发了广泛的工具来帮助他们的构建和模拟，但是设计和内部代表的差异是希望在其研究工作流程中使用数据驱动模型的人的技术障碍。Neuroml是一种模型描述计算神经科学的语言，是为了解决建模工具中的这种分裂而开发的。自成立以来，Neuroml已演变为一个成熟的社区标准，该标准涵盖了计算神经科学中广泛的模型类型和方法。它已启用了可互操作的开源软件工具的大型生态系统，用于创建，可视化，验证和模拟模型。在这里，我们描述了如何将神经生态系统纳入研究工作流程中，以简化神经系统的标准化模型的构建，测试和分析，并支持公平的（可发现性，可访问性，互操作性和可重复性）原理，从而促进开放，透明，透明，透明，透明和可重复的科学。
解码基因网络控制下丘脑和丘脑神经元发展
源自胚胎下丘脑和prethalamus的神经元亚型调节了许多基本的生理过程，但是控制其发育的基因调节网络仍然很熟悉。使用单细胞RNA和ATAC序列，我们分析了小鼠的下丘脑和原丘脑发育，从胚胎第11天到产后第8天，总共分析了660,000个细胞。此确定的关键转录和染色质动力学驱动区域化，神经发生和分化。这确定了多个不同的神经祖细胞种群，以及控制其空间和时间身份的基因调节网络，并将其末端分化为主要的神经元亚型。将这些结果与大规模基因组关联研究数据融为一体，我们确定了控制超氨甲藻下丘脑发育的转录因子的核心作用。反复出现的交叉调节关系，另一方面是乳房和超甲状腺下丘脑同一性的转录因子。在产后动物中，发现DLX1/2在下丘脑和prethalamus中严重破坏了GABA能神经元规格，从而导致丘脑神经元抑制，过敏性过敏，对寒冷和行为多活跃。通过确定控制主要下丘脑和丘脑神经元细胞类型的规范和区分的核心基因调节网络，本研究为未来的努力提供了路线图，旨在防止和治疗广泛的稳态和认知障碍。
低剂量的鼻内脱氧胺调节阿尔茨海默氏病链蛋白酶啮齿动物模型中的记忆，神经炎症和神经元转录组
鼻内施用的脱铁胺（DFO）有望成为神经退行性疾病和神经系统损伤的新型治疗方法。鼻内（IN）递送允许DFO等药物绕过血液 - 脑障碍，并在几分钟之内沿嗅觉和三叉神经沿嗅觉和三叉神经在细胞外传递（Thorne等，2004; Chen等，1998; Frey，1997; Thorne等，1995; Thorne等，1995）。鼻内递送具有最大程度地减少全身性暴露的额外好处，从而减少副作用以及无创的。脱铁胺是一种经认可的通用抗氧化剂和抗炎药，其结合铁具有很高的亲和力，但与系统给药的大脑渗透有限（Di Paola等，2022）。游离铁在阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病和其他脑部疾病的个体的大脑中异常积累（Rao等，2022）。在患有AD的人的大脑中，也含有铁的自由血红素，也增加了血红素和铁灭活的人脑脑毒蕈碱毒蕈碱乙酰胆碱受体，需要体外记忆（Venters等，1997; Atamna and Frey，frey，2004; Fawcett等，2004; Fawcett等，2002; Fawcett et al。，2002）。鼻内DFO已显示在动物中，以治疗各种脑部疾病，其中铁会异常积累，甚至可以改善正常和健康小鼠的记忆力（Fine等，2020）。这是重新利用现有药物来治疗PD，AD，中风和其他脑部疾病的一个例子，通过使用非侵入性递送以绕过血脑 - 脑 - 障碍物，并靶向大脑。对DFO作为对神经退行性疾病的潜在治疗的兴趣，鉴于最近认识到，基于不受管制的铁水平的一种调节细胞死亡形式，依赖于神经退行性疾病和神经侮辱的形式（Stockwell，2022222）。 促进铁水平响应的铁凋亡会导致脂质过氧化，活性氧（ROS）产生，线粒体功能障碍以及神经炎性反应导致细胞和神经元损伤（Tang等，2020； Jarrahi等； Jarrahi等； Jarrahi等，2020年）。对DFO作为对神经退行性疾病的潜在治疗的兴趣，鉴于最近认识到，基于不受管制的铁水平的一种调节细胞死亡形式，依赖于神经退行性疾病和神经侮辱的形式（Stockwell，2022222）。促进铁水平响应的铁凋亡会导致脂质过氧化，活性氧（ROS）产生，线粒体功能障碍以及神经炎性反应导致细胞和神经元损伤（Tang等，2020； Jarrahi等； Jarrahi等； Jarrahi等，2020年）。
机械刚度破坏神经元自噬通量
致谢：这项工作由欧洲地区发展基金（ERDF），通过2020 Centro区域运营计划以及竞争的2020年竞争 - 竞争力和国际化运营计划以及葡萄牙国家基金通过FCT，项目下的Project [s]：expl/bia -bia -bqm/1361/2021/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020/2020年。PAS GRAS项目已从欧盟的地平线欧洲获得资金。H. Gerardo（SFRH/BD/147316/2019和COVID/BD/153559/2024）和J. Teixeira（2020.01560.Ceecind）承认FCT，I.P。研究合同。
通过调节WNT和FGF18信号传导，增强了HPSC衍生的中脑多巴胺神经元的产率和亚型身份。 tae wan kim 1,2.3 *＃，jinghua
1干细胞生物学中心，2个发育生物学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。3大韩民共和国Daegu Gyeongbuk科学技术学院（DGIST）跨学科工程系（DGIST）。4神经外科部，5癌生物学和遗传学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。 7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院
可卡因自我给药期间解码次级运动皮层神经元活性：体内钙成像的纵向见解
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人本版本发布于2025年1月2日。 https://doi.org/10.1101/2024.05.20.594996 doi：Biorxiv Preprint