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摘要:异质性超导性发作是Cuprate和基于铁的家族的高-T C超级导管的常见现象。它是由从金属到零抗性状态的相当广泛的过渡表现出来的。通常,在这些强烈的各向异性材料中,超构型(SC)首先显示为孤立域。这会导致t c以上的各向异性过量电导率,并且传输测量值提供了有关样品内部深处的SC结构域结构的宝贵信息。在大量样品中,这种各向异性SC发作给出了SC晶粒的平均形状,而在薄样品中,这也表明SC晶粒的平均大小。在这项工作中,在各种厚度的FESE样品中,测量了层中的和内层的电阻率。为了测量层间电阻率,使用FIB制造了跨层的FESE MESA结构。随着样品厚度的降低,观察到超导过渡温度T C的显着增加:T C在厚度〜40 nm的微生物中从散装物质的8 K提高到12 K。我们应用了分析和数值计算来分析这些数据和早期数据,并发现了FESE中SC域的纵横比和大小与我们的电阻率和Diamamnetic响应测量相一致。我们提出了一种简单且相当准确的方法,用于估计各种小厚度样品中T C各向异性的SC域的长宽比。讨论了FESE中的nematic和超导域之间的关系。我们还将分析公式推广到异质各向异性超级导管中的电导率,以与两个具有相等体积分数的两个垂直方向的细长SC结构域的情况,对应于基于Fe的各种FE基超导体中的nematic结构域结构。
Rawand Masoud, 1,3,* Gabriela Reyes-Castellanos, 1,3 Sophie Lac, 1,4 Julie Garcia, 1 Samir Dou, 1 Laetitia Shintu, 2 Nadine Abdel Hadi, 1 Tristan Gicquel, 1 Abdessamad El Kaoutari, 1 Binta Die´ me´, 2,5 Fabrice Tranchida, 2 Laurie Cormareche, 1 Laurence Borge, 1 Odile Gayet, 1 Eddy Pasquier, 1 Nelson Dusetti, 1 Juan Iovanna, 1 和 Alice Carrier 1,6,* 1 艾克斯马赛大学、CNRS、INSERM、Paoli-Calmettes 研究所、马赛癌症研究中心 (CRCM)、F-13009 马赛,法国 2 艾克斯马赛大学、CNRS、马赛中央理工学院、ISM2、F-13013法国马赛 3 这些作者贡献相同 4 现地址:Innate Pharma,F-13009 马赛,法国 5 现地址:克莱蒙费朗化学研究所,PlateForme d’Exploration du Metabolisme (PFEM),克莱蒙奥弗涅大学,F-63000 克莱蒙费朗,法国 6 主要联系人 *通信地址:masoud.rawand@gmail.com (RM)、alice.carrier@inserm.fr (AC)
1 捷克共和国查理大学理学院寄生虫学系 BIOCEV、Vestec、2 西布列塔尼大学、CNRS、海洋生态系统与生态联合研究中心 BEEP、IUEM、法国普卢扎讷、3 德国马尔堡马克斯普朗克陆地微生物研究所昆虫肠道微生物学和共生研究小组、4 波兰华沙大学生物学院进化生物学研究所、生物和化学研究中心、5 加拿大埃德蒙顿阿尔伯塔大学医学系传染病科、6 瑞士洛桑联邦理工学院生命科学学院;瑞士洛桑生物信息学研究所,7 生态学、系统学和进化部,巴黎萨克雷大学,法国奥赛国家科学研究院,8 捷克科学院生物中心寄生虫学研究所,捷克 Česke´ Bud ě jovice,9 俄斯特拉发大学理学院,生物学和生态学系,捷克共和国
生物多样性的抽象准确的系统分类对于生态和进化研究是基础,尤其是在一个越来越降低和威胁生物多样性的世界中。在本研究中,我们建议使用遗传标记物的探索性分析,以从物种之间作为分子特征(MTS)的序列序列来获取其他信息。这些分子特征又可以为综合分类法提供独立的信息,以帮助属级限制。因此,我们使用叶叶属抗肌emimyrmex Cristiano等,2020年,Atta Fabricius,1804年,1865年的Acromyrmex Mayr作为模型来评估定期在系统生理和进化研究中定期应用的线粒体基因组片段。生物信息学分析揭示了可以用作诊断特征的物种之间共有的结构证据,将其与其他物种区分开,并支持对叶片的三个属的分类。有丝分裂组段的分子特征,以及其他特征,例如染色体数,核型特征,分子系统发育和形态学数据,可用于综合框架中,以访问生物多样性和目的分类学假设。
理论基础:多形性胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统最恶性的肿瘤之一,其预后不良主要是因为术后化疗迅速产生耐药性导致复发率高。虽然巨自噬/自噬被认为是化疗期间肿瘤存活的基本因素,但临床上仍然缺乏用于预测患者预后和化疗效果的自噬生物标志物。方法:我们结合转录组和单细胞测序数据来识别胶质瘤中差异表达的自噬相关基因。我们发现与蛋白质折叠相关的关键基因钙联蛋白(CANX)的过表达及其在内质网(ER)中的分泌,提示GBM患者预后不良。通过透射电子显微镜(TEM)、蛋白质印迹和免疫荧光检测与CANX相关的自噬流。采用流式细胞术、细胞增殖、活性测定和 GBM 颅内异种移植小鼠模型来验证 CANX 在 GBM 进展中的作用。结果:CANX 敲低抑制了 GBM 细胞的增殖和自噬体形成。另一方面,CANX 过表达增加了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 活性,导致 BNIP3(CL2/腺病毒 E1B 19 kDa 相互作用蛋白 3,调节线粒体自噬的关键因子)的积累和保护性线粒体自噬。值得注意的是,当与替莫唑胺 (TMZ) 结合时,CANX 敲低延长了 GBM 携带小鼠的寿命。此外,我们的研究表明,经典钙抑制剂尼莫地平 (ND) 降低了 CANX 表达,从而增强了对 TMZ 的敏感性。结论:我们的研究结果表明 CANX 在 GBM 中起着致癌基因的作用。我们还描述了 CANX/MEK/ERK/BNIP3 线粒体自噬通路,为 GBM 耐药性的分子机制提供了新的见解,并确定了治疗靶点。