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高级糖基终端产品PDF
高级糖基化终产物（年龄）是糖暴露引起的蛋白质或脂质的异常修饰。它们与衰老和各种退化性疾病有关，例如糖尿病，动脉粥样硬化，慢性肾脏疾病和阿尔茨海默氏症。年龄丰富的动物衍生的食物可以在烹饪过程中导致进一步的年龄形成，但目前尚不清楚饮食年龄是否有助于这些问题。年龄通常是通过代谢过程在体内产生的，尤其是高碳水化合物饮食。这种修饰会导致糖尿病并发症。年龄几乎影响体内的每个细胞和分子，在衰老和与年龄有关的疾病（如心血管疾病和阿尔茨海默氏病）中发挥作用。在糖尿病中，年龄可以诱导血管僵硬，低密度脂蛋白颗粒（LDL）的诱捕和LDL的糖化，从而促进氧化。氧化的LDL与动脉粥样硬化有关。年龄也与愤怒结合，导致血管内皮细胞中的氧化应激和炎症途径。所涉及的疾病包括阿尔茨海默氏病，心血管疾病，中风和白内障。年龄会导致肌肉功能降低，血管渗透性增加，动脉僵硬，抑制血管扩张以及增强的氧化应激。在糖尿病患者中，血红蛋白年龄水平升高，在视网膜，镜头和肾皮质中，年龄的积累随时间增加。抑制年龄形成可减少糖尿病大鼠的肾病。年龄形成可能会限制疾病进展并提供新的治疗工具。年龄具有特定的细胞受体，尤其是愤怒。激活这些受体会触发炎症反应，从而导致转录因子NF-κB的氧化应激和激活。这个过程有助于各种慢性炎症性疾病，例如动脉粥样硬化，哮喘，关节炎，心肌梗塞，肾病，视网膜病变，牙周炎和神经病。发病机理涉及NF-κB对参与炎症的基因的调节。年龄。在清除中，细胞蛋白水解产生年龄肽和“无年龄加合物”。这些被释放到血浆中并在尿液中排泄，除了无法通过基底膜的细胞外衍生的年龄蛋白。周围巨噬细胞和肝窦内皮细胞已与此过程有关。更大的年龄蛋白在排泄之前将其降解为肽和游离加合物。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体激活触发了一系列事件，最终导致肾小球硬化和肾脏功能降低，而高级糖基化最终产物（年龄）的患者中的肾脏功能降低。年龄是由于非酶糖基化而产生的，该糖基化受到高血糖的恶化。年龄的分解产物比原始年龄蛋白更具侵略性，即使已经实现了葡萄糖控制，也可以使相关的病理永存。此外，有些年龄具有先天的催化氧化能力，而另一些年龄可以通过激活NAD（P）H氧化酶诱导氧化应激。饮食选择会影响年龄的形成。2007年的一项研究发现，NRK-49F细胞中TGF-β1，CTGF和FN mRNA的年龄显着增加了通过增强氧化应激而在NRK-49F细胞中的表达，这表明氧化应激的抑制可能是Ginkgo biloba biloba提取物在糖尿病性肾病中的作用。作者提出抗氧化剂治疗可以帮助防止年龄积累和造成损害。有效的清除对于防止年龄引起的损害是必要的，并且患有肾功能障碍的人可能需要进行肾脏移植。在糖尿病患者中经历了年龄增加的肾脏损害，肾脏损害减少了随后的尿量去除年龄，从而产生了积极的反馈回路，从而加速了损害。形成晚期糖基化末端产物（年龄）的形成可以受到某些化合物的限制，例如氨基瓜氨酸，它们与3-脱氧葡萄糖反应。年龄，导致氧化应激和炎症。乙二醛酶系统在分解年龄的前体的甲基乙醇中起作用。涉及吃未煮过的食物的原始食物主义可能会减少年龄的摄入量。n（6） - 羧甲基透析是与心血管疾病和衰老有关的年龄。研究表明，先进的糖基化终产物与各种健康问题有关，包括糖尿病，心血管疾病和衰老。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在这些疾病的发病机理中起作用。研究还发现，血清羧甲基赖氨酸与成年人主动脉脉冲波速度的增加有关。通过饮食变化限制年龄的摄入量可能有助于防止或减慢与年龄相关的疾病的发展。但是，需要更多的研究来充分了解年龄与人类健康之间的关系。注意：我试图在维护原始含义和上下文的同时总结文本的要点。研究人员一直在研究高级糖基化最终产品（年龄）对各种健康状况的影响。年龄是当蛋白质或脂肪与体内糖结合时形成的物质，导致氧化应激和炎症。研究表明，年龄可以导致糖尿病性心血管疾病，阿尔茨海默氏病和其他疾病。在孕妇中，年龄会影响胎儿发育，并可能与妊娠并发症的风险增加有关。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在该过程中起着关键作用，因为它与年龄结合并触发炎症。其他研究发现，年龄可以交叉链接蛋白并加速细胞中包含体的形成，从而导致细胞死亡。一些研究还探索了抑制愤怒的形成或活性的潜在益处，例如使用氨基瓜氨酸在中风期间预防神经毒性。此外，研究人员还研究了年龄对晶状体蛋白的影响及其在白内障发生中的作用。晚期糖基化终产物（年龄）的积累与与糖尿病有关的各种并发症，尤其是肾纤维化和氧化应激。但是，这些机制的有效性仍在争论中。总体而言，研究表明，在研究各种健康状况时，年龄是要考虑的重要因素，并且了解其机制可能会导致预防或治疗与氧化应激和炎症有关的疾病的新治疗策略。研究表明，年龄会通过触发炎症和疤痕来对肾细胞造成损害。几项研究调查了年龄在糖尿病性肾病中的作用，发现靶向年龄产生的抑制剂可以减缓疾病的进展。年龄是通过称为糖化的过程形成的，糖分子与蛋白质或脂质结合，导致氧化应激和炎症。年龄（愤怒）的受体通过触发促炎途径在介导这些作用中起关键作用。研究人员已经确定了可以抑制年龄产生的各种化合物，包括某些天然抗氧化剂和酶。此外，研究表明，通过清除剂受体介导的内吞作用或其他机制去除年龄可以帮助减轻氧化应激和炎症。总体而言，年龄，肾纤维化和氧化应激之间的关系一直是一个强烈的研究兴趣的话题，对开发与糖尿病相关并发症的新治疗方法的潜在影响。**晚期糖基化末期（年龄）**研究表明，晚期糖基化终产物（年龄）是当糖分子与体内蛋白质或脂质结合时形成的一种分子。这些年龄与包括糖尿病和阿尔茨海默氏病在内的各种疾病有关。**去除年龄**研究表明，某些酶（例如肝清除率）可以从体内清除年龄。**年龄和肾病**研究表明，口服吸收的反应性糖基化产物（糖毒素）可能有助于糖尿病性肾病。这表明年龄可能在与糖尿病相关的肾脏损伤的发展中发挥作用。**抗年龄化合物**几种化合物已被鉴定为年龄形成的潜在抑制剂，包括： *牛磺酸 *乙酰基-L-肉碱和α-脂肪酸 *阿司匹林 *白藜芦醇 * carnosine *这些化合物这些化合物可能有助于防止年龄形成并减轻其对身体的影响。**机制**研究还确定了可能有助于与年龄相关疾病发展的各种信号通路，包括： * PI3K/PKG/PKG/ERK1/2在皮质神经元中 * TRPA1-NRF信号途径中的毒素神经元中的潜在靶向介绍。**含义**年龄的积累与各种与年龄有关的疾病和状况有关。了解年龄形成和去除的机制对于为这些疾病开发有效治疗至关重要。先进的糖基化终产物（年龄）是一种多样化的化合物，它们通过人体自然和人为地通过人体的各种生化途径形成。它们是从糖，蛋白质或脂质的糖和游离胺基的羰基相互反应时会产生的，从而导致稳定，不可逆的终产物。研究表明，年龄在许多疾病和病理学中起着重要作用，包括糖尿病，癌症，心血管疾病，神经退行性疾病，甚至是Covid-19。它们被特定的细胞受体识别，这会引发炎症和氧化应激途径。尽管对年龄进行了许多研究，但它们与人类生理和病理学的复杂相互作用需要进一步研究。本综述着重于年龄受体的结构，它们在各种疾病中的作用以及导致内源性和外源性形成的过程。它还旨在将年龄分类为子组，并概述其创建所涉及的基本机制。这项研究强调了了解年龄及其受体的重要性，因为它们与广泛的疾病和疾病有关。需要进一步的研究以充分阐明年龄在人类生理和病理学中的作用。本文讨论了高级糖基化末端（年龄），这些糖基分子与蛋白质或脂质中的氨基反应时形成的化合物。作者描述了各种类型的年龄，包括葡萄糖衍生，果糖衍生和其他年龄，并为每种类型提供化学结构表示。本文还描述了年龄的受体（RAGE），该受体与年龄结合并在其细胞作用中起关键作用。图3显示了愤怒的域组织及其配体结合模式，包括与年龄相互作用的蛋白质的不同区域。最后，本文讨论了Stab1，这是另一种与年龄相互作用的蛋白质，并提供了其领域组织的图表。图4说明了Stab1和Stab2受体的结构域组织以及Stab2的Fas1结构域的结构。该图显示了Stab1和Stab2受体具有EGF样结构域重复序列，七个FAS1域，一个链路结构域，跨膜区域和一个细胞质（无序）结构域。随后，文本讨论了高级糖基化最终产物（年龄）及其受体（愤怒）对心肌收缩和线粒体功能的影响。它参考了几项研究，探讨了年龄和愤怒在心血管疾病中的作用。此外，该文本还提到了铁铁作用在糖尿病并发症中的潜在作用，以及年龄的动态作用及其与糖尿病的关系。本文还讨论了多元途径诱导的氧化和渗透应激在糖尿病性白内障病因中的协同作用。此外，它突出了选定的植物来源的多酚作为外围动脉疾病的潜在治疗剂，以及巨噬细胞免疫调节的新视野，以治愈糖尿病足溃疡。此参考资料是从2022年开始的，可以通过医学公共图书馆（PMC）免费访问。已审查了所讨论的来源，这意味着其内容已由专家彻底检查和验证。
伯克霍尔德菌选择性琼脂
伯克霍尔德菌琼脂以 PC 培养基为基础，该培养基最初由 Gilligan 发明。研究发现，这种培养基比麦康凯琼脂更适合伯克霍尔德菌的生长。培养基中的酪蛋白糖和酵母提取物提供碳、氮、长链氨基酸、维生素 B 源和其他必需营养素。结晶紫和抗菌剂用作选择剂。结晶紫和万古霉素可抑制革兰氏阳性球菌，包括肠球菌和葡萄球菌。多粘菌素 B 和庆大霉素等抗生素可抑制革兰氏阴性细菌。伯克霍尔德菌代谢丙酮酸形成碱性终产物。蔗糖和乳糖是可发酵碳水化合物。酚红指示剂在碱性 pH 下从粉橙色变为粉红色。如果出现带有黄色晕圈的绿褐色菌落或被粉红色区域包围的白色菌落，则可能存在伯克霍尔德菌。
甲基乙二醛产品在 1 型糖尿病症状前的应用
1 型糖尿病是一种以多种原因为特征的疾病，包括自身免疫、β 细胞功能障碍和代谢功能障碍。甲基乙二醛 (MG) 是一种丰富的反应性亲电试剂，由蛋白质、脂肪酸和糖代谢产生，基础条件下的水平约为 4 µM/天 ( 1 )。MG 在 DNA、RNA 和蛋白质上形成共价加合物，称为 MG- 晚期糖基化终产物 (MG-AGE)。MG-AGE 与 1 型糖尿病和并发症风险有关，但它们预测临床 1 型糖尿病进展的能力尚不清楚 ( 2 , 3 )。由于 MG 是由多种代谢途径产生的，因此与单独的高血糖相比，MG-AGE 被认为可以提供与 1 型糖尿病相关的代谢变化的更全面衡量标准。先前的一些研究表明，儿童在出现 1 型糖尿病的临床表现之前很久血糖水平就已经升高了 ( 4 – 6 )。我们假设 MG-AGE 可能与 1 型糖尿病的临床发病有关，并与疾病进展速度相关。因此，我们调查了参与公共卫生胰岛自身抗体筛查研究 Fr1da 的儿童血清样本 ( 7 )。
心血管自主神经病变 – 预防、...
心血管自主神经病变 (CAN) 是一种常见但认识不足的糖尿病微血管并发症，可导致心血管自主神经系统功能改变。20-90% 的糖尿病患者（包括 1 型和 2 型糖尿病患者）会患上这种疾病，也会出现糖尿病前期/非糖尿病性高血糖症。在《糖尿病学》上发表的这篇综述中，Eleftheriadou 和同事总结了有关 CAN 的病理生理学、诊断和治疗的证据基础。CAN 在早期阶段无症状，后期才会出现非特异性症状。早期优化血糖控制和心血管危险因素既可以预防 CAN，一旦确诊，还可以减缓其进展。根据研究结果，晚期 CAN 的 5 年死亡率为 16-50%，其中许多死亡归因于突发心律失常。 CAN 的病理生理学很复杂，可能由多种因素和几种不同的机制决定，例如晚期糖基化终产物的形成、氧化应激增加和自由基产生增加、以及多元醇和蛋白激酶 C 通路的激活，所有这些都可能损害自主神经纤维。
在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙
糖尿病是全球最常见的代谢疾病之一，导致并发症，死亡率和显着的医疗保健支出，在全球范围内造成了实质性的社会和财务负担。糖尿病环境会引起代谢变化，对肌腱稳态产生负面影响，从而导致生物力学特性和组织病理学的改变。众多研究研究了糖尿病对肌腱发挥病理影响的机制，包括增加自由基生产，氧化应激，炎症反应，高级糖基化终产物（AGES）的沉积和微血管变化。这些代谢变化损害肌腱结构，生物力学和肌腱修复过程。肌腱干细胞的增殖降低，凋亡增加和异常分化，以及肌细胞的异常表达，最终导致不足的肌腱修复，纤维化和重塑。尽管研究揭示了糖尿病对肌腱病，纤维化或染色以及肌腱损伤愈合的影响，但仍缺乏系统的理解。因此，本综述总结了当前的研究状态，并提供了全面的概述，为未来的糖尿病对肌腱影响的影响和与糖尿病相关肌腱疾病的治疗的发展提供了理论指南。
能量产生过程
涉及各种AC3VI3ES的能量流涉及的化学Rec3ON构成了被称为细胞代谢的过程。细胞代谢由一个复杂的化学Rec3ON网络组成，该网络从环境中捕获能量和原材料，并可以将其更改为用于维持细胞的形式。在这种细胞代谢，ATP和质子MO3VE力（PMF）中，正在产生和U3LLEL，因此代谢的重点。异养或化学养育代谢需要为细胞CONS3TENTENT的生产供应富含能量的有机物质，并作为用于产生ATP的化学能源的来源。此Rec3On Essen3ly涉及富含能量的氧气3ON通过代谢途径释放出足够能量的代谢途径，从而将有机分子降低到氧化的终产物中，以耦合到ATP的转换3ON。因此，这是指在高度氧化态的外部分子必须充当最终电子受体，其还原的重新分子平衡了INI3AL有机底物分子的氧气
没食子酸与大蒜素联合治疗糖尿病
2 型糖尿病，又称 DM，是一种死亡率和致残率很高的代谢紊乱。氧化应激 (OS) 的发生和激活对 DM 的致病发展至关重要。病理生理学证据表明，OS 通过与高血糖、胰岛素抵抗和炎症的关联，促进 DM 的发生和发展。值得注意的是，越来越多的研究正在研究天然抗氧化剂对治疗 DM 的益处。许多不同类型的烹饪和草药植物分别含有抗氧化剂和抗炎化合物没食子酸 (GA) 和大蒜素。研究作者表示，晚期糖基化终产物 (AGE) 的合成受到抑制，脂肪储存减少，血糖和体重得到改善，身体产生更少的 AGE。使用 GA 和大蒜素治疗后，抑制 RAGE 和预防 AGE 活性可减少氧化应激并增强胰岛素分泌。本文的目的是 (1) 提供证据证明 GA 和大蒜素可能是治疗糖尿病及其并发症的有效降糖疗法，以及 (2) 全面回顾有关研究油酸在该疾病中的作用的当前知识状态。关键词 - 糖尿病、化学成分、治疗、慢性病、氧化应激。
饮食晚期糖基终端产品：它们在衰老的胰岛素抵抗中的作用
摘要：胰岛素抵抗（IR）通常在衰老过程中观察到，并且是随着人们的年龄增长而经历的许多慢性不可转移疾病的根源。许多因素可能在引起IR中起作用，但饮食无疑是重要的。是饮食的总热量摄入量还是特定成分，负责的因素仍有待确定。可能在与衰老相关的降低胰岛素敏感性中发挥作用的许多饮食感中，先进的糖基化终产物（年龄）似乎尤为重要。在此，我们已经在体外，动物和人类证据中详细审查了饮食年龄，这是有助于年龄造成体重的饮食年龄和IR发展的。我们得出的结论是，在许多动物研究中，评估饮食年龄摄入量以及有力证据的作用的许多小型临床试验强烈表明，减少饮食年龄摄入的摄入量与各种疾病条件下的IR相关。通过简单的烹饪技术变化来降低常见食物的年龄含量是对健康和疾病的可行，安全且易于适用的干预措施。仍然需要大规模的临床试验来为饮食年龄在慢性病中的有害作用提供更广泛的证据。
愤怒轴：人类疾病中的相关炎症中心
摘要：在1992年，一份先验报告表明，高级糖化末端产物（RAGE）的受体充当广泛而多样化的化合物组的细胞表面受体，通常称为晚期糖基化终产物（AGES），这是由于非酶糖基化的脂肪蛋白和蛋白质响应而产生的。这些化合物与愤怒的相互作用代表了触发细胞反应对蛋白质或脂质糖化的基本元素。最初证明糖尿病并发症，但越来越多的证据显然支持RAGE在人类疾病中的作用。此外，该受体的识别能力已扩展到众多结构上多样的配体。结果，它已被公认为是模式识别受体（PRR），并在功能上被归类为愤怒轴。愤怒的连接导致复杂的信号级联的启动，从而引发了许多人类疾病的病理生理学中关键的细胞事件。在本综述中，我们打算总结rage轴生物学的基本特征，以及它对某些相关人类疾病的贡献，例如代谢疾病，神经退行性，心血管，自身免疫和慢性气道疾病和癌症，导致因对Ages的暴露，以及其他许多其他Ligands的暴露。
他汀类药物和依折麦布的可能新药理学靶点
他汀类药物治疗是治疗血脂异常的金标准。了解这些药物的作用机制为确定动脉粥样硬化病变患者药物治疗的新治疗目标提供了机会。本综述指出，他汀类药物存在以前未知的治疗靶点，例如 Krüppel 样因子 2 (KLF-2)、胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE) 和调节 eNOS 活性和合成的 microRNA；调节炎症小体 NLRP3 活性的核 PXR 受体和 EB 转录因子；抑制 WNT 信号通路的 Dickkopf 相关蛋白 1 (DKK-1)；血管平滑肌细胞 (VSMC) 中的过氧化物酶体增生激活受体 (PPAR-γ) 可调节细胞周期，而 ERK5-Nrf2 通路可降低糖尿病血管病变期间 VSMC 中有害的晚期糖基化终产物 (AGE) 水平。重要的是，我们的综述包括许多有希望的发现，特别是与 miR-221、miR-222 和 miR-27b 对 eNOS 的结构、合成和活性的影响有关的发现，例如基于 microRNA 的疗法，这为未来的靶向疗法带来了希望。与众多证实他汀类药物多效作用的实验相比，关于依折麦布多效作用的证据仍然不足，其作用超出了其对肠道胆固醇吸收的基本抑制作用。然而，最近的研究表明，这种作用仅限于抑制巨噬细胞迁移、降低VCAM-1表达和降低活性氧水平。为动脉粥样硬化病变患者确定新的药物治疗目标，并确保有效治疗血脂异常及其相关的心血管并发症，需要彻底了解这些药物的作用机制和动脉粥样硬化本身。