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World File Search System肝癌
T细胞分析揭示了个性化肝癌免疫疗法的潜力
这意味着许多患者对当前的免疫疗法没有反应。同时，人体免疫防御的重要组成部分T细胞在肿瘤的发育中起着双重作用。他们可以与肿瘤作斗争，但也可以为保护肿瘤免受攻击的环境做出贡献。
研究论文 阿霉素在化疗中的应用研究...
肝癌是全球六大常见癌症之一，可分为原发性肝癌和继发性肝癌，原发性肝癌是指肝脏的原发性肿瘤，继发性肝癌是指肝脏其他部位的肿瘤已转移到肝脏内的肿瘤[1-4]。肝癌发病率极高，也是癌症死亡的第四大原因，且调查显示，欠发达地区肝癌发病率较高，东亚、南亚、北亚均为肝癌高发区[5]。肝癌的病因尚不明确，酗酒、肥胖、肝硬化、乙肝、丙肝、脂肪肝、糖尿病等均是肝癌的危险因素[6,7]。在治疗方面，肝切除和肝移植一直是肝癌治疗的首选[8,9]。此外，化疗、放疗、分子靶向治疗、免疫治疗、抗病毒治疗、中医药等辅助性治疗均能有效抑制肝癌。其中，放疗不是肝癌的一线治疗方案，但可作为肝癌局部治疗的有效手段[10-12]。化疗是常见的治疗方法
免疫检查点抑制剂在原发性肝癌治疗中的进展与挑战
原发性肝癌（PLC）是最常见的恶性肿瘤之一，临床具有起病隐匿、发展迅速、易复发、预后差等特点。随着肿瘤免疫治疗研究的快速发展，肿瘤免疫治疗也取得了显著的临床疗效，共同推动了肿瘤免疫学从机制研究到临床转化、由单一学科到多学科融合的整体提升。免疫治疗与传统疗法相比，在治疗相关毒性和疗效方面具有明显优势。在肝细胞癌（HCC）中，免疫治疗单独或与其他疗法联合使用可能有助于控制肿瘤进展，目前已有多种免疫检查点抑制剂（ICI）广泛应用于临床或正在进行临床试验。然而，肿瘤免疫学研究仍面临诸多挑战。如何有效评估疗效、是否有相关生物标志物、免疫耐受的产生及缺乏临床试验客观评价疗效等仍是亟待解决的问题，但也为基础和临床免疫学研究者带来了新的研究机遇。ICIs治疗PLC的研究已成为临床研究领域的热点。本文对ICIs治疗PLC的研究进展及挑战进行了总结和展望。
非活动性慢性乙型肝炎患者监测和肝癌监测的成本效益
慢性乙型肝炎感染 (CHB) 患者死于肝硬化和肝细胞癌 (HCC) 的风险增加。在美国，估计只有 37% 的未患肝硬化的慢性乙型肝炎成年人接受至少每年一次的丙氨酸转氨酶 (ALT) 和乙型肝炎脱氧核糖核酸 (DNA) 监测，而估计有 59% 的人在出现活动性肝炎或肝硬化时接受抗病毒治疗。使用马尔可夫模型计算对没有肝硬化或严重纤维化并且不被现行美国肝病研究协会 (AASLD) 临床实践指南推荐接受抗病毒治疗的 HBeAg 阴性非活动性或 HBeAg 阳性免疫耐受型 CHB 成年人加强监测的成本、健康影响和成本效益，并评估增加 HCC 监测是否具有成本效益。对于每 100,000 名最初未建议治疗的 CHB 成人患者，如果监测率从目前的 37% 提高到 90%，治疗率从 59% 提高到 80%，则可以避免 4,600 例肝硬化、2,450 例 HCC 和 4,700 例 HBV 相关死亡，增加 45,000 个 QALY 并节省 1.8 亿美元的终生医疗保健费用。在 100,000 美元/ QALY 的支付意愿阈值下，如果 HCC 风险为 0.55%/年，那么除了标准推荐的每半年一次的肝脏超声和甲胎蛋白水平检测之外，增加 HCC 监测可能是具有成本效益的。在美国，对最初不建议接受抗病毒治疗的非活动性或免疫耐受性 CHB 患者进行定期监测可以节省成本。对于 HCC 发病率为 0.55%/年的个人来说，每两年进行一次 US 和 AFP 检测并附加 HCC 监测是具有成本效益的。
肝癌干细胞：分子机制、治疗意义和循环生物标志物
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是最致命的癌症之一。HCC 与多种风险因素有关，其特点是肿瘤异质性明显，这使得其分子分类难以应用于临床。缺乏用于诊断、预后和预测治疗反应的循环生物标志物进一步削弱了开发个性化疗法的可能性。越来越多的证据证实了癌症干细胞 (CSC) 与肿瘤异质性、复发和耐药性有关。由于 CSC 对治疗失败的贡献，迫切需要开发新的治疗策略，不仅针对肿瘤体积，还针对 CSC 亚群。阐明影响 CSC 特性的分子机制，并确定它们在肿瘤进展中的功能作用，可能有助于发现新的基于 CSC 的治疗靶点，这些靶点可单独使用或与现有抗癌药物联合用于治疗 HCC。本文回顾了调节肝脏 CSC 的驱动力及其治疗意义。此外，我们还提供了有关其可能作为 HCC 患者预后和预测生物标志物的数据。
靶向肝癌细胞中的 PCSK9 可引发代谢衰竭和铁死亡
摘要：脂质代谢失调是肝癌的共同特征，维持肿瘤细胞生长和存活必不可少。我们旨在利用这一弱点，通过靶向关键代谢因子前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9) 来重新连接致癌代谢中心。我们使用三种肝癌细胞系 Huh6、Huh7 和 HepG2 评估了 PCSK9 抑制的效果，并使用斑马鱼体内模型验证了结果。PCSK9 缺乏导致所有细胞系的细胞增殖受到强烈抑制。在脂质代谢水平上，PCSK9 抑制导致细胞内中性脂质、磷脂和多不饱和脂肪酸增加以及脂质氢过氧化物积累增加。分子信号分析涉及 sequestome 1/Kelch 样 ECH 相关蛋白 1/核因子红细胞 2 相关因子 2 (p62/Keap1/Nrf2) 抗氧化轴的破坏，导致铁死亡，其形态特征通过电子和共聚焦显微镜得到确认。使用斑马鱼异种移植实验验证了 PCSK9 缺乏的抗肿瘤作用。抑制 PCSK9 可有效破坏肿瘤代谢过程，诱导代谢衰竭并增强癌细胞对铁触发脂质过氧化的脆弱性。我们提供了强有力的证据支持抗 PCSK9 方法的药物重新定位以治疗肝癌。
环状 RNA：特征、生物发生、机制和在肝癌中的功能
摘要背景：肝细胞癌（HCC）是全球最常见的恶性肿瘤之一。尽管有积极的多模式治疗方案，HCC患者的总体生存率仍然很低。主要内容：环状RNA（circRNA）是真核生物中具有共价闭合结构和组织或器官特异性表达模式的非编码RNA（ncRNA）。它们高度稳定并具有重要的生物学功能，包括充当microRNA海绵、蛋白质支架、转录调节剂、翻译模板和与RNA结合蛋白相互作用。最近的进展表明，circRNA在HCC组织中存在异常表达，并且它们的失调会导致HCC的发生和进展。此外，研究人员还发现一些circRNA可能在临床环境中用作诊断生物标志物或药物靶点。在本综述中，我们系统地评估了HCC中circRNA的特征、生物发生、机制和功能，并进一步讨论了肝癌相关circRNA的当前不足和前瞻性研究的潜在方向。结论：circRNA 是一类新型的 ncRNA，在肝癌的发生发展中发挥重要作用，但其内在机制和临床应用仍需进一步研究。关键词：circRNA，特征，生物发生，功能，机制，肝癌
鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌
肝细胞癌（HCC）是一种原发性肝癌类型，目前是全球癌症相关死亡的第三主要原因（1）。根据最新估计，它是全球癌症相关死亡率的第三大主要原因，每年有900,000例新病例和830,000例死亡人数（1）。HCC表现出显着的地理变异，在慢性丙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染（例如撒哈拉以南非洲和东亚）中，地区特有地区的发病率最高。然而，由于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和酒精肝病（ALD）的患病率上升，西方国家的发病率也在增加。在全球范围内，HCC不成比例地影响潜在的肝肝硬化和慢性肝病的人，这是其发育的重要危险因素。HCC的诊断依赖于临床，放射学和组织病理学标准。成像模态，例如超声，计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）在检测肝脏病变和评估肿瘤特征方面都是关键的。血清生物标志物，例如α-毒素（AFP），AFP-L3和Des-Gamma-羧基凝血酶原（DCP），通常用于HCC监视和诊断，尽管在敏感性和特异性方面具有限制。通过活检获得的肝组织的组织病理学检查仍然是确认HCC诊断并评估肿瘤等级，阶段和分子特征的金标准。但是，大多数HCC诊断发生在有效治疗的高级阶段
neogap Therapeutics的PIOR技术确定了个性化肝癌免疫疗法的目标
关于NeoGap Therapeutics NeoGap Therapeutics是一家瑞典临床阶段生物技术公司，致力于使用患者自己的细胞开发个性化的癌症免疫疗法。该疗法基于公司的两种技术Pior®和Epitcer®。pior®是复杂的软件，它使用来自患者和机器学习算法的DNA测序数据来选择肿瘤特异性突变。然后，Epitcer®用于繁殖可以识别和攻击所选肿瘤特异性靶标的T细胞。neogap位于斯德哥尔摩的癌症中心Karolinska。要了解有关NeoGap及其尖端研究的更多信息，请访问该公司的Neogap.se网站，并在LinkedIn上关注Neogap。
ERM210通过ROS/线粒体依赖的凋亡信号通路对肝癌细胞的抗癌作用
摘要。背景/目的：亚洲传统药物以其抗肿瘤特性而闻名，在临床治疗各种癌症类型方面都很有效。ERM210 是一种韩国传统药物，包含九种药用植物。在本研究中，我们研究了 ERM210 对 HepG2 肝癌细胞的促凋亡作用和分子机制。材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和伤口愈合试验研究 ERM210 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过荧光显微镜流式细胞术和蛋白质印迹法研究细胞凋亡和信号通路。结果：ERM210 显著损害了 HepG2 细胞活力，并以时间和剂量依赖性方式增强了线粒体依赖性细胞凋亡，其方式是上调 caspase 3、7 和 9 以及 BCL2 凋亡调节因子 (BCL2) 相关 X、凋亡调节因子 (BAX) 蛋白的表达，同时下调 BCL2 蛋白的表达。此外，ERM210 治疗增加了细胞和线粒体活性氧 (ROS) 的积累