Hedis®是全国质量保证委员会(NCQA)的注册商标。https://bluecrossnc.com/providers/networks-programs/blue-medicare/healthy-blue-medicare blue blue blue blue Cross和北卡罗莱纳州高级健康,北卡罗来纳州DBA Blue Cross和Blue Shield的Blue Shield,北卡罗来纳州的DBA Blue Cross和Blue Shield,是HMO-POS D-SNP D-SNP计划,与Medicare Prognal合同和Medicare Medicalaid Medicalaid Contract(nc nc Medical)合同(Smacac)合同(Smacac)。在北卡罗来纳州高级健康的蓝十字和蓝盾的入学取决于合同。®,是蓝十字蓝盾协会的标记,蓝色十字架和蓝盾计划的协会。所有其他标记和名称都是其各自所有者的属性。北卡罗来纳州的蓝色十字架和蓝盾是蓝十字蓝盾协会的独立持有人。NCBCBS-CR-075747-24-CPN74992 2025年1月
高尿酸血症(6)。理解这些因素对于及时干预和有效的管理至关重要。尽管如此,研究很少,无法使用NHANES数据,尤其是使用横截面设计的数据来分析CKD患病率的趋势(7)。CKD研究在我们对这个复杂的健康问题的理解中取得了巨大的发展。最初,研究主要集中于ESRD及其直接原因。然而,近几十年来,已经看到了朝着理解CKD的早期阶段及其更广泛的流行病学含义的范式转变。在先前的研究中,詹姆斯等人等研究人员的关键研究。(8)和González-AlbarránetAl。(9)开始揭示CKD的多方面性质,确定了关键的危险因素,例如高血压,糖尿病和肥胖。这些研究强调了CKD的早期检测和管理的关键性,尤其是考虑到其在初始阶段经常无症状的性质。NHANE在CKD流行病学中的作用是必不可少的。作为一项连续的调查,它提供了纵向数据,使研究人员可以随着时间的推移跟踪CKD患病率的变化。例如,Rao等人的具有里程碑意义的研究。(10)利用NHANES数据证明了美国CKD的发生率的增加,将其与糖尿病和高血压的上升率联系起来。nhanes在CKD的流行病学中发挥了不可替代的作用。通过诊断标准和方法的进步,我们目前对CKD的理解也得到了显着增强。HSU和Powe(11)的一项显着研究利用NHANES数据来说明美国CKD的升级率与糖尿病和高血压的增加相关。采用CKD-EPI方程(12)用于估计肾小球效果率(EGFR)标志着准确识别CKD阶段的实质性改善。此外,按照KDIGO指南(12)建议,将蛋白尿在CKD阶段中的掺入提高了CKD检测的敏感性。这个不断发展的领域强调了持续研究的必要性,以重新了解我们对CKD流行病学的理解。鉴于CKD的患病率上升及其相关的风险因素,因此必须迫切需要更新我们对美国CKD患病率当前趋势的了解。 这项研究旨在通过使用NHANES数据库对美国CKD患病率趋势进行全面的横断面分析来弥合这一差距。鉴于CKD的患病率上升及其相关的风险因素,因此必须迫切需要更新我们对美国CKD患病率当前趋势的了解。这项研究旨在通过使用NHANES数据库对美国CKD患病率趋势进行全面的横断面分析来弥合这一差距。
胰岛素的胰腺产生与消除胰岛素的肾脏消除之间存在平衡(21、28、74)。肾脏在维持葡萄糖稳态中起着重要作用。肾脏的作用包括处理糖异生,这是内源性葡萄糖产生的主要途径(59)。肾脏葡萄糖消耗和葡萄糖的吸收近端小管发生(59)。胰岛素由肾脏通过两种机制清除。首先,将胰岛素在肾小球中过滤,然后在腔膜的近端小管中吸收(61,63)。其次,胰岛素被简单地扩散从周围毛细血管中吸收。大约60%的胰岛素清除率是通过肾小球过滤发生的,其余40%通过周期摄取(63)。肾脏疾病导致胰岛素清除受损,从而延长了循环胰岛素的半衰期,随着患者接近晚期肾脏疾病,糖尿病患者的胰岛素需求减少了(46)。与慢性肾脏疾病(CKD)相关的胰岛素分泌缺陷来自尿素对胰腺β细胞的直接影响(41)。高水平的尿素降低了葡萄糖的利用和活性,同时会随着糖酵解的损害增加胰岛蛋白O-glcnacylation的水平(41)。
肾脏移植免疫学仍然是一个动态且具有挑战性的领域,在理解免疫系统与移植器官之间的复杂相互作用方面取得了重大进展。虽然免疫抑制疗法的进步改善了短期移植结果,但肾脏移植的长期成功仍受到拒绝,慢性同种异体移植功能以及与免疫抑制相关的风险等问题的阻碍。探索新的治疗策略,包括免疫耐受性诱导,靶向免疫抑制以及对微生物组的操纵,有望提高肾脏移植存活率和最小化并发症。正在进行对影响肾脏移植结果的遗传,分子和免疫学因素的研究可能会导致更多个性化的治疗选择,从而更好地管理免疫反应并改善长期移植物功能。作为对移植的理解
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摘要:质子泵抑制剂(PPI)是成功抑制胃酸分泌的药物。它们用于管理各种酸相关疾病,包括胃食管反流疾病(GERD)和其他胃病。它可以通过与氢钾三磷酸酶(H+/K+ ATPase)酶降低盐酸输出,并抑制其在胃中的作用。PPI是最常见的药物之一;但是,这些处方中有25%至70%没有合法的迹象。因此,患者经常在没有益处的情况下服用这些治疗,使自己面临不必要的不良事件。PPI会引起急性间质性肾炎(AIN),这可能是与急性肾脏损伤有关的严重副作用(AKI)。据报道,PPI的长期使用与慢性肾脏疾病(CKD)的风险升高有关。因此,本综述旨在研究PPI长期使用对肾功能的不利影响。
背景:透明细胞肾细胞癌(CCRCC,KIRC)是RCC的最普遍的亚型,即使使用不同的可用疗法,平均无进展的无进展生存率也会更糟。因此,鉴定新分子靶标可能有助于其治疗目的。材料和方法:我们使用癌症基因组图集对KIRC中可能抑制肿瘤作用的基因进行生物信息学分析。目的:本研究旨在确定这种类型的癌症的新预后生物标志物和潜在的治疗靶标。结果:我们确定了以前尚未研究或研究不足的KIRC中的14个下调基因,其中大多数受启动子甲基化的影响。八个基因显示出较短的总生存期和较差的预后,表明它们作为肿瘤抑制子的功能,六个基因显示出良好的预后。来自8个基因C7orf41和CTXN3的在大多数癌症中仅显示下调,提出它们是高潜在的肿瘤抑制剂。 在这8个基因中,CTXN3在癌症中的功能尚不清楚。 此外,我们将CWH43基因确定为KIRC的主要特征。 此外,我们发现不同的基因是KIRC肿瘤阶段和成绩的特征。 结论:我们的结果可能会阐明鉴定KIRC发病机理并为肾脏癌(主要是KIRC)开发有效的治疗靶标。在大多数癌症中仅显示下调,提出它们是高潜在的肿瘤抑制剂。在这8个基因中,CTXN3在癌症中的功能尚不清楚。此外,我们将CWH43基因确定为KIRC的主要特征。此外,我们发现不同的基因是KIRC肿瘤阶段和成绩的特征。结论:我们的结果可能会阐明鉴定KIRC发病机理并为肾脏癌(主要是KIRC)开发有效的治疗靶标。
通常需要进行肾活检以诊断肾脏疾病的类型和阶段,或确定肾移植功能障碍的原因。病理学家使用各种(免疫)组织化学染色对活检玻片进行目视评估,以识别有助于诊断的独特模式。此外,分级系统用于表示病理变化的严重程度,例如(无)瘢痕肾实质的炎症程度 [1]。尽管病理学家在这种模式识别和量化方面训练有素,但得到的评分仍然是半定量的,并不总是可重复的,并且在临床实践中的预测价值有限。此外,在大型研究环境中对组织玻片进行评分可能是一项繁琐的任务。因此,需要一些工具来促进肾脏病理学的客观、定量评分,从而可能发现可以(更好地)预测肾脏疾病病程或评估治疗反应的标志。人工智能(AI)有潜力产生这样的工具[2,3]。
