随着疾病诊断和治疗方法的进步,医疗保健所需的数据也变得越来越复杂,人为错误导致的信息误读可能会导致严重后果。人工智能(AI)可以避免人为错误。使用各种医疗数据训练的用于诊断和管理肝脏疾病的AI模型已应用于肝炎、脂肪肝、肝硬化和肝癌。据报道,其中一些模型在性能方面优于人类专家,这表明它们具有支持临床实践的潜力,因为它们具有高速输出能力。本文总结了AI在肝脏疾病方面的最新进展,并介绍了使用B型超声对肝脏肿瘤进行AI辅助诊断。
2型糖尿病(T2D)是全球增加最快的疾病之一。尽管它是由单一代谢产物葡萄糖定义的,但它越来越被认为是一种高度异质性疾病,具有不同的临床表现。在疾病的早期阶段可以识别不同的亚型,当时可能仍可以预防并发症,希望可以允许更多个性化的药物。迈向精确医学的重要一步是将正确的资源定位于正确的患者,从而改善患者的健康并降低社会的健康成本。更明确的疾病人群还为实验,遗传和临床研究提供了增加的功率。在最近的一项研究中,我们使用了六个临床变量(谷氨酸脱羧酶自身抗体,糖尿病发作时的年龄,糖化血红蛋白,BMI和简单的胰岛素抵抗和胰岛素耐药性和胰岛素分泌的方法(所谓的HOMA估计)(所谓的HOMA估计)将成人糖尿病患者聚集为五个糖尿病患者。这些亚组在全世界的几个人群中都得到了牢固地再现,并且与糖尿病并发症的不同风险和对治疗的反应有关。重要的是,患有严重胰岛素缺乏糖尿病的组患有视网膜病变和神经病的风险增加,而严重的耐胰岛素糖尿病组的糖尿病肾脏疾病(DKD)和脂肪肝的风险最高。这强调了胰岛素抵抗在T2D中DKD和脂肪肝发病机理中的关键作用。总而言之,这种新颖的子分类分类,在临床上有意义的亚组中分解了T2D,为在糖尿病中扩大个性化医学提供了前提框架,超出了已经可用于单基因的糖尿病,并且在某种程度上是1型糖尿病。
1 西安医学院,西安,中国;2 温州医科大学附属第一医院肝病科,非酒精性脂肪肝研究中心,温州,中国;3 维罗纳大学及维罗纳综合大学医院医学部内分泌、糖尿病和代谢科,维罗纳,意大利;4 南安普敦国立健康研究所生物医学研究中心,南安普敦大学医院,南安普敦综合医院,南安普敦,英国;5 Ziekenhuis Oost-Limburg,麻醉科,重症监护,急诊医学和疼痛治疗科,亨克,比利时;6 温州医科大学附属第一医院内分泌科,温州,中国;7 温州医科大学肝病研究所,温州,中国;8 浙江省慢性肝病诊治重点实验室,温州,中国
肝癌是全球第三大癌症相关死亡原因。从流行病学角度来看,原发性肝癌的相关风险因素主要是病毒性肝炎感染和饮酒。尽管肝脏炎症、肝硬化和癌症之间存在明显的相关性,但其他新出现的肝病(如脂肪肝)也可能导致肝癌。此外,肝脏是结肠、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症转移的主要部位。在这篇综述中,我们将讨论肝脏作为必须在耐受性和免疫激活之间保持平衡的器官的特殊地位。我们将重点关注在肿瘤进展过程中发挥核心作用的巨噬细胞和肝脏微环境中的其他关键细胞成分。我们还将讨论当前和未来的疗法如何影响免疫激活的平衡。
近年来,在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)患病率提高的情况下,全球糖尿病和肝细胞癌(HCC)的发生率一直在增加。在糖尿病患者中,外源胰岛素通常在长期环境中使用并使用。最近的研究表明,胰岛素使用可能会升高HCC的风险。尽管可能存在冲突的证据,但大量工作试图解开胰岛素使用和发展HCC风险之间的关联。需要进一步验证,以阐明胰岛素机制与其肝癌作用之间的真实关系。鉴于糖尿病患者的负担发展了HCC,糖尿病学家和肝病学家必须合作,特别是关于糖尿病患者HCC的预防和监测。
肝脏的独特建筑由肝叶组成,将代谢的肝特征分为两个不同的区域,即围围和周围区域,其空间特征广泛定义为代谢齐射。r-spondin3(rspo3),一种促进Wnt信号通路的生物活性蛋白,调节尤其是在肝中心静脉周围的代谢特征。然而,由RSPO3/WNT信号通路调节的肝代谢分区的功能影响,对全身代谢稳态的理解仍然很差。在这项研究中,我们通过使用鼠模型分析了肝脏中RSPO3的局部功能以及肝RSPO3在人体其他器官上的远程作用。RSPO3表达分析表明,RSPO3表达模式在鼠肝脏中被空间控制,使其位于腹膜区域并在进食后收敛,这些过程的动力学在肥胖症中受到干扰。我们发现,病毒介导的肥胖肝组织中RSPO3的诱导可改善胰岛素抵抗,并通过恢复减弱的器官胰岛素敏感性,减少脂肪组织增大并逆转过度刺激的适应性热量烯二还是SIS来防止体重增加。肝迷走神经的修饰抑制了源自肝RSPO3诱导的这些远程作用,向脂肪组织和骨骼肌降低,这表明信号是通过由传入的迷走神经和富有效应的症状神经来传递的。此外,非神经元间的通信上调上调肌肉脂质利用是部分原因是肥胖症中脂肪肝发育和骨骼肌质量降低的改善。相反,通过CRE-LoXP介导的重组系统抑制肝RSPO3由于葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗而加剧糖尿病,从而促进脂肪肝发育并降低骨骼肌质量,从而导致肥胖。总的来说,我们的研究结果表明,肝RSPO3的调节有助于通过新鉴定的器官间通信机制维持全身性葡萄糖代谢和身体组成。
糖尿病患者的肝功能障碍风险更高。因此,使用低血糖剂提高肝脏效率在这些患者中很重要。- 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2I)是新开发的抗糖尿病药物,具有有效的降糖作用。但是,最近有限的证据表明它们具有血糖外益处,并且可能对肝脏产生保护作用。因此,这些药物可以用作有前途的药理学剂,具有多种益处,以针对不同的肝病。在这篇综述中,讨论了有关SGLT2抑制剂对不同形式的肝脏并发症和可能的潜在机制的当前知识。关键字:糖尿病,糖葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂,肝脏,非酒精性脂肪肝疾病,纤维化,肝细胞癌,肝硬化,肝硬化
过渡Yukun Guan博士从肝病实验室的博士后研究员转变为研究研究员。关恩博士将使用多种小鼠模型来处理与酒精相关和非酒精相关的脂肪肝疾病的分子机制。这项工作将包括确定用于治疗脂肪肝疾病的新型治疗靶标。Jennifer Leese除了协助行政服务部门内的壁外行政官员外,是代谢和健康影响部的工作人员助理。Jen先前为资源管理办公室,几个壁外计划领域和NIAAA内的壁内研究实验室提供了计划支持。蒂莫西·卡拉奇(Timothy Karacki)被选为金融管理部门(FMB)的新NIAAA副预算官。在担任新职位之前,蒂姆(Tim)在NIAAA FMB担任预算分析师已有6年以上,在现代化工作中发挥了关键作用,从而改善了FMB的整体管理和运营。Laura Kwako博士被选为治疗和恢复司内的治疗,卫生服务和恢复分支的负责人。Kwako博士于2010年加入了NIAAA壁内研究计划,在那里她担任博士后研究员,后来又担任临床研究心理学家。 2019年,夸柯博士成为NIAAA治疗和康复部的计划官员,在那里她监督了医疗服务组合,并领导了医疗保健专业人员的酒精核心资源。Kwako博士于2010年加入了NIAAA壁内研究计划,在那里她担任博士后研究员,后来又担任临床研究心理学家。2019年,夸柯博士成为NIAAA治疗和康复部的计划官员,在那里她监督了医疗服务组合,并领导了医疗保健专业人员的酒精核心资源。Kwako博士将继续在NIH临床中心的1SE酒精和成瘾部门提供直接的患者护理。
2型糖尿病(T2D)的根本原因是胰岛素抵抗(IR),其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的,但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍,尤其是脂肪组织-IR(脂肪IR),在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MASLD)中起着至关重要的作用。在这篇综述中,我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗,葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解,这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
肝细胞癌(HCC)每年诊断出约500例。在超过2/3的病例中可以检测到潜在的病毒肝炎,酒精和/或脂肪肝。在我们在瑞典制定的国家护理计划期间,整个小组的生存率有所提高,这可能是由于积极治疗的比例增加所致。完成治疗治疗(消融,切除或移植)后,中位数的5年生存率为40-75%,而相对较大的HCC患者具有晚期肿瘤负担,肝功能不佳或一般状况降低,只能提供症状,在不到1年的时间内可减轻症状。您选择哪种治疗方法在很大程度上取决于肿瘤因素和肝功能,但在该国不同地区有所不同。我们的希望是护理计划将有助于更同等的护理。