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在共生和致病病毒和细菌存在的情况下昆虫脂质代谢
与大多数动物一样，昆虫与微生物有着密切的相互作用，这些微生物可能影响昆虫宿主的脂质代谢。在本章中，我们描述了迄今为止有关原核生物微生物在昆虫脂质代谢中起的作用的知名度。我们开始探索以内共生体为重点的微生物 - 脂质相互作用，并更具体地探索了在果蝇中不存在研究的肠道微生物群。然后，我们继续概述在常见且研究充分的wolbachia pipientis上所做的工作，这也与其他微生物有关。采用一个略有不同的角度，然后研究人类病原体（包括登革热和其他病毒）对蚊子载体脂质的影响。我们扩展了有关人类病原体的工作，并包括与内共生膜的相互作用
使用患者来源的 iPS 细胞对血友病 A 致病基因进行基因编辑......
作者：Hiramoto T、Inaba H、Baatartsogt N、Kashiwakura Y、Hayakawa M、Kamoshita N、Nishimasu
一种用于预测院外心脏骤停后致病病变的机器学习算法
1. Kiguchi T、Okubo M、Nishiyama C 等人。全球院外心脏骤停：国际复苏联络委员会（ILCOR）首份报告。复苏。2020；152：39-49。2. Spaulding CM、Joly LM、Rosenberg A 等人。院外心脏骤停幸存者的即时冠状动脉造影。N Engl J Med。1997；336(23)：1629-1633。3. Staer-Jensen H、Nakstad ER、Fossum E 等人。复苏后心电图用于选择院外心脏骤停中可立即进行冠状动脉造影的患者。Circ Cardiovasc Interv。 2015;8(10):e002784。4. O'Gara PT、Kushner FG、Ascheim DD 等人。2013 年 ACCF/AHA ST 段抬高型心肌梗死管理指南：执行摘要：美国心脏病学会基金会/美国心脏协会实践指南工作组报告。循环。2013；127(4):529-555。5. Ibanez B、James S、Agewall S 等人。2017 年 ESC ST 段抬高型急性心肌梗死管理指南：欧洲心脏病学会（ESC）ST 段抬高型急性心肌梗死管理工作组。欧洲心脏杂志。 2018；39(2)：119 ‐ 177。6. Collet JP、Thiele H、Barbato E 等人。2020 年 ESC 关于无持续 ST 段抬高型患者急性冠状动脉综合征管理的指南。Rev Esp Cardiol（英语版）。2021；74(6)：544。7. Gorjup V、Radsel P、Kocjancic ST、Erzen D、Noc M。心肺复苏成功后发生急性 ST 段抬高型心肌梗死。复苏。2007；72(3)：379 ‐ 385。8. Lemkes JS、Janssens GN、van der Hoeven NW 等人。无 ST 段抬高型心脏骤停后的冠状动脉造影。N Engl J Med。 2019;380(15):1397 ‐ 1407。9. Kern KB、Radsel P、Jentzer JC 等。无 ST 段抬高型心脏骤停后早期冠状动脉造影与不早期冠状动脉造影的随机试点临床试验：PEARL 研究。循环。2020；142(21)：2002 ‐ 2012。10. Pareek N、Kordis P、Webb I、Noc M、MacCarthy P、Byrne J。心导管实验室对院外心脏骤停的现代管理：现状和未来方向。Interv Cardiol Rev。2019；14(3)：113 ‐ 123。11. Desch S、Freund A、Akin I 等。无 ST 段抬高型心脏骤停后的血管造影。 N Engl J Med 。2021；385：2544 ‐ 2553。12. Dumas F、Manzo ‐ Silberman S、Fichet J 等。早期心脏肌钙蛋白 I 测量能否帮助预测院外心脏骤停幸存者的近期冠状动脉闭塞？Crit Care Med 。2012；40(6)：1777 ‐ 1784。13. Waldo SW、Chang L、Strom JB、O'Brien C、Pomerantsev E、Yeh RW。预测心脏骤停复苏患者中是否存在急性冠状动脉病变。Circ Cardiovasc Interv 。2015；8(10)：e002198。14. Pareek N、Kordis P、Beckley ‐ Hoelscher N 等。一种用于早期预测院外心脏骤停后神经系统结果的实用风险评分：MIRACLE2。欧洲心脏杂志。2020；41：4508 ‐ 4517。15. Smith SW、Dodd KW、Henry TD、Dvorak DM、Pearce LA。使用改良的 Sgarbossa 规则中的 ST 段抬高与 S 波比率诊断左束支传导阻滞下的 ST 段抬高型心肌梗死。紧急医学年鉴。2012；60(6)：766 ‐ 776。16. Sgarbossa EB、Pinski SL、Gates KB、Wagner GS、GUSTO ‐ I 研究者。心室起搏心律存在下急性心肌梗死的早期心电图诊断。美国心脏杂志。 1996;77(5):423 - 424. 17. McDaniel MC, Galbraith EM, Jeroudi AM, et al. ST 段升高患者冠状动脉罪犯病变的定位
医院废水作为致病微生物的热点扩散到水生环境中：评论
结合人类对人类的接触，通过气溶胶和粪便传播SARS-COV-2病毒的潜力提高了有效治疗医院废水（HWW）的紧迫性，这已被认为是传播到水生环境中的致病微生物的重要来源。但是，很少有评论讨论医院废水矩阵中病原体的存在和去除。本综述总结了医院废水中存在的细菌，真菌，病毒和寄生虫在内的致病微生物，相关疾病和治疗过程。此外，还审查了医院废水处理过程中病原体的去除，包括初步过程，次要过程和第三过程。由于人们对当前全球大流行对医院废水处理过程的影响的影响越来越大，因此需要进一步的研究来研究医院废水中病原体的实际命运并优化消毒过程。
ALS/FTD基因VCP中的致病突变通过调节渗透性过渡孔
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by-nc-nd/4。0/。
肠道本能：利用益生菌的力量在溃疡性结肠炎中驯服致病信号通路
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病（IBD），其特征是大肠的粘膜内膜持续炎症，导致症状令人衰弱和生活质量降低。新兴证据表明，肠道菌群的失衡在UC发病机理中起着至关重要的作用，并且各种信号通路与免疫反应失调有关。益生菌是给宿主带来健康益处的活微生物，引起了人们对恢复肠道微生物平衡和改善UC炎症的潜力的极大关注。最近的研究阐明了益生菌调节这些信号通路的机制，通常是通过产生抗炎分子并促进调节性免疫细胞功能。例如，益生菌可以通过稳定Kappa B alpha（IκBα）的抑制剂来抑制核因子-κB（NF-κB）途径，从而抑制促炎细胞因子的产生。同样，益生菌可以调节Janus激酶/信号转录器和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路，从而抑制了STAT1和STAT3的激活，从而减少了炎症反应。在调节UC中调节致病信号通路时，更好地理解益生菌的潜在机制将为开发更有效的基于益生菌的疗法铺平道路。In this review, we explore the mechanistic role of probiotics in the attenuation of pathogenic signaling pathways, including NF- κ B, JAK/STAT, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Wnt/ β -catenin, the nucleotide-binding domain (NOD)-, leucine- rich repeat (LRR)- and pyrin domain-containing protein 3 （NLRP3）UC中的炎性体，Toll样受体（TLR），白介素23（IL-23）/IL-17信号通路。
英国生物库中法布里病致病变异的流行情况
摘要背景法布里病是一种 X 连锁溶酶体贮积症，由 α-半乳糖苷酶 A 缺陷引起，导致神经酰胺三己糖在多个器官部位积聚，并显著损害心血管和肾脏。根据临床确诊，法布里病的全球患病率估计为 1/40 000 至 1/170 000。我们旨在确定英国生物样本库中法布里病致病变异的患病率。方法我们在英国生物样本库的 200 643 名个体的外显子组测序数据中寻找 GLA 基因变异。我们使用 ACMG/AMP 指南（美国医学遗传学学会/分子病理学协会）对致病性进行分类，并将基线生物标志物数据、医院 ICD-10（国际疾病分类第 10 版）代码、全科医生记录和自我报告的健康数据与没有致病变异的数据进行了比较。结果我们确定了 81 个 GLA 编码变异。我们确定了八种可能致病的变异，这些变异非常罕见（<1/10 000 人），并且之前曾报道会导致法布里病，或者是蛋白质截短变异。36 人携带其中一种变异。在英国生物样本中，可能致病的法布里病致病变异的患病率为 1/5732（晚发型致病变异）和 1/200 643（导致经典法布里病的变异）。结论在未经选择的人口样本中，法布里病致病 GLA 变异的患病率比报道的法布里病患病率更高。这些变异绝大多数与晚发型有关。晚发型法布里病的患病率可能超过目前的估计。
失调阴道菌群通过阴道中的致病分子诱导早产级别
摘要：不植物阴道菌群（DVM）干扰阴道环境，包括pH，代谢物，蛋白质和细胞因子谱。这项研究调查了DVM对40名韩国孕妇阴道环境的影响，并确定了可预测的出生结果生物标志物。宫颈阴道流体（CVF）样品，检查pH值，并储存在-80℃以进行进一步分析。样品分为全学期（FTB，n = 20）和早产（PTB，n = 20）。微生物群在V1 – V9区域中进行了分析。确定靶向代谢物，TLR-4和细胞因子的水平。PTB（> 4.5）的CVF的pH值明显高于FTB（> 3.5）的CVF（p <0.05）。新生儿妊娠年龄在分娩，出生体重和Apgar评分之间的分数显着不同。在FTB中，有益的乳酸杆菌属的相对丰度，例如Gasseri，Jensenii乳酸乳杆菌，Jensenii和双歧杆菌较高，而致病性肠球菌肠球菌，葡萄球菌，Prevotella，Prevotella，Prevotella，reeaeaplasma parvum，sppebma parvium，sppore sppore corneboccus faecalis ftb。在PTB中较高。乙酸，甲醇，TLR-4和TNF-α水平与分娩和出生体重时的妊娠年龄负相关。此外，乙醇，甲醇，TLR-4，IL-6，IL-1β和TNF-α水平与琥珀酸酯，乙酸，乙酸乙酸盐，甲酸盐，甲酸盐和氨和氨和氨水呈正相关。总体而言，DVM通过阴道中的病原分子诱导早产。
PI3K/AKT 通路在癌症发生和耐药中的致病作用：最新综述
摘要：PI3K/AKT 通路是多种人类癌症中最常过度激活的细胞内通路之一。该通路作用于不同的下游靶蛋白，促进肿瘤细胞的致癌、增殖、侵袭和转移。在多种癌症类型中都发现了多层次的损伤，包括突变和基因改变、miRNA 序列的异常调控以及级联因子的异常磷酸化。该通路的失调会抵消常见的治疗策略并导致多药耐药性。在这篇综述中，我们强调了该通路在病理生理细胞存活机制中的作用，强调了它在耐药性发展中的关键作用。我们还概述了目前可用的潜在抑制策略。
癌症易感基因的致病变异导致乳腺导管原位癌
黄怀志 1 、Ronan E. Couch 1 、Rachid Karam 2 、胡春玲 1 、Nicholas Boddicker 3 、Eric C. Polley 4 、娜洁 3 、Christine B. Ambrosone 5 、姚宋 5 、Amy Trentham-Dietz 6 、A. Heather Eliassen 7 、Kathryn Penney 7 、Kristen Brantley 7 、Clara Bodelon 8 、Lauren R. Teras 8 、James Hodge 8 、Alpa Patel 8 、Christopher A. Haiman 9 、Esther M. John 10 、Susan L. Neuhausen 11 、Elena Martinez 12 、James V. Lacey 11 、Katie M. O'Brien 13 、Dale P. Sandler 13 、Clarice R. Weinberg 13 、Julie R. Palmer 14、Kimberly A. Bertrand 14、Celine M. Vachon 3、Janet E. Olson 3、Kathryn E. Ruddy 15、Hoda Anton-Culver 16、Argyrios Ziogas 16、David E. Goldgar 17、Katherine L. Nathanson 18、Susan M. Domchek 18、Jeffrey N. Weitzel 19 、Peter Kraft 20 、Jill S. Dolinsky 2 、Tina Pesaran 2 、Marcy E. Richardson 2 、Siddhartha Yadav 1 和 Fergus J. Couch 1,3