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World File Search System致癌
LncRNA NFYC-AS1 通过自噬、细胞凋亡和 MET/c-Myc 致癌蛋白促进肺腺癌的发展
Li 等人分析了来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的肺腺癌 (LAUD) 的 RNA-seq 数据和 miRNA-seq 数据，以鉴定关键的 lncRNA 并确定分子发病机制。核转录因子 Y 亚基 C 反义 RNA 1 (NFYC-AS1) 被揭示为一种潜在的预后生物标志物 (14)。然而，作者并没有进一步验证 NFYC-AS1 在肺癌细胞系中的作用。关于 NFYC-AS1 功能的研究很少。例如，van der Plaat 等人通过分析全基因组关联研究 (GWAS) 数据发现 NFYC-AS1 可能在从不吸烟者的气流阻塞中发挥作用 (15)。然而，作者也没有在细胞系或动物模型中进一步验证 NFYC-AS1 的功能。目前，尚无关于NFYC-AS1基因的分子功能、表型、动物模型、miRNA、转录因子靶点或HOMER转录等的数据。后续分子检测表明，NFYC-AS1可能通过自噬和凋亡以及MET/c-Myc致癌蛋白促进LAUD的增殖。
CRISPR-Cas9 基因组编辑过程中致癌突变选择的系统性全基因组映射
sgRNA 而不是 NTC（图 3b，蓝线）。在涉及其他三个 CDE + 基因的竞争性测定中，未观察到 p53 WT 细胞中的反向富集（图 S6）。我们观察到，与 NTC 处理的细胞相比，靶向 NDUFB6 的 sgRNA 诱导的 DNA 损伤明显更高，特别是在 p53 WT 细胞中（图 S7），尽管突变细胞中的编辑效率更高（如图 4c 所示），这表明
fbxw7 -notch互动组：一种泛素蛋白酶体系统诱导的串扰调节人体组织中的致癌性转化
图1 E3泛素连接酶和SCF型E3连接酶复合物的结构域结构：A，常见的结构是E3泛素连接酶复合酶配合物，介导许多细胞蛋白的靶向降解。In targeting substrate proteins for degradation, ubiquitin is passed from an E1 ubiquitin-activating enzyme to an E2 ubiquitin-conjugating enzyme to the protein substrate, with the final step (ligating ubiquitin to the substrate) catalyzed by an E3 ubiquitin ligase.b，已知SCF复合物是E3连接酶，而SCF型E3连接酶中的每个复合酶都与一组衔接蛋白相互作用，这些衔接蛋白通过特定的蛋白质 - 蛋白质相互作用域募集不同的结合伴侣，例如WD40 repots，例如重复（LRR）（LRR）（LRR），并在protitate sisstrate for Protiate Degradation degradation。这个数字是由作者（N.K.J.）创建的使用网站https://app.biorender.com [校正于2021年4月27日，在第一次在线出版物之后：图2中的一个错字]
外泌体介导的 CRISPR/Cas9 递送靶向胰腺癌中的致癌基因 KrasG12D
CRISPR/Cas9 是一种很有前途的基因编辑技术。迄今为止，CRISPR/Cas9 的细胞内递送载体受到免疫原性、包装能力受限和耐受性低等问题的限制。在此，我们报告了一种基于工程化外泌体的 CRISPR/Cas9 替代非病毒递送系统。我们表明，非自体外泌体可以通过常用的转染试剂包裹 CRISPR/Cas9 质粒 DNA，并可以递送到受体癌细胞中以诱导靶向基因缺失。作为原理证明，我们证明装载有 CRISPR/Cas9 的外泌体可以靶向胰腺癌细胞中的突变 Kras G12D 致癌等位基因，以抑制增殖并抑制胰腺癌同源皮下和原位模型中的肿瘤生长。因此，外泌体可能是一种很有前途的 CRISPR/Cas9 基因编辑递送平台，可用于靶向治疗。
线粒体自噬在致癌作用、耐药性和抗癌治疗中的作用
摘要 线粒体是一种在能量产生、细胞质蛋白质降解和细胞死亡中起重要作用的细胞器。线粒体自噬是一种自噬过程，可特异性地清除受损的线粒体并维持其体内平衡。新出现的证据表明，线粒体自噬参与许多生理过程，包括细胞体内平衡、细胞分化和神经保护。在这篇综述中，我们描述了哺乳动物和酵母中线粒体自噬的调控机制，并重点介绍了其在致癌作用和耐药性方面的最新进展。最后，我们专门用一节来描述线粒体自噬在抗癌治疗中的作用，这是一个新领域，提供了一种精确且有希望的策略。关键词：线粒体自噬、机制、致癌作用、耐药性、抗癌治疗
miRNA 在致癌作用中的矛盾作用：参与肾细胞癌及其临床应用
1 意大利福贾 71122 福贾大学医学和外科科学系分子医学中心临床病理学部；federica.spadaccino@unifg.it（FS）；giuseppestefano.netti@unifg.it（GSN）；elena.ranieri@unifg.it（ER）2 意大利福贾大学临床和实验医学系，福贾 71122；mariateresa.rocchetti@unifg.it 3 意大利巴里大学急诊和器官移植系肾脏病、透析和移植部，巴里 70124 巴里，意大利；rossana.franzin@uniba.it（RF）； loreto.gesualdo@uniba.it（LG）4 肾脏病透析和移植科，福贾大学医学和外科科学系，71122 福贾，意大利；giuseppe.castellano@unifg.it（GC）；giovanni.stallone@unifg.it（GS）* 通信地址：gigantem@libero.it；电话：+39-0881-732611 † 对本手稿有同样贡献。
vegfr2阻断通过抑制致癌基因驱动的非small -Cell -Cell肺癌中的血管生成和致癌信号传导来增强酪氨酸激酶抑制剂的作用。
fi g u r e 1在异种移植小鼠模型中分子靶向药物和VEGFR2阻滞的组合。用PC-9，H3255，H3122，ABC-11或ABC-20细胞移植小鼠。分子靶向剂每周口服5次。DC101每周两次腹膜内（10 mg/kg/d）进行腹膜内施用。A，B，携带PC-9或H3255肿瘤的小鼠用媒介物，Erlotinib（30 mg/kg/d），DC101或Erlotinib加上DC101组合处理。在H3255移植的小鼠中，从第21天开始将erlotinib剂量降低至15 mg/kg/d，并且从第53天开始停止治疗。c，d，带有H3122和ABC-11的小鼠用媒介物，Alectinib（10 mg/ kg/ d），DC101或Alectinib Plus DC101组合处理。e，携带ABC-20肿瘤的小鼠用媒介物，crizotinib（50 mg/kg/d），DC101或Crizotinib加上DC101组合治疗。错误条表示标准错误； * p <.05
使用隐齿式靶向结直肠癌的致癌突变
结直肠癌（CRC）是世界上最普遍的癌症类型之一，在美国的癌症死亡中排名第二。尽管最近的筛查和治疗有所改善，但与CRC相关的死亡人数仍然非常重要。CRC治疗所涉及的复杂性源于异常途径之间的多个致癌突变和串扰。这要求使用先进的分子遗传学来了解负责该癌症的潜在途径相互作用。在本文中，我们从文献中构建了CRC途径，并使用有关健康与肿瘤结肠细胞的现有公共数据集构建了CRC途径，我们确定了突变的基因和途径，并且可能对疾病进展负有影响。然后，我们在CRC途径中引入药物，并使用布尔建模技术，推断出产生最大细胞死亡的药物组合。我们的理论模拟证明了Cryptanshinone（一种涉及中国草药衍生物）的有效性，它通过靶向关键的致癌突变和增强细胞死亡而实现。最后，我们使用HT29和HCT116人类结直肠癌细胞系上的湿实验室实验验证了理论结果。