机构名称：
¥ 2.0
sgRNA 而不是 NTC（图 3b，蓝线）。在涉及其他三个 CDE + 基因的竞争性测定中，未观察到 p53 WT 细胞中的反向富集（图 S6）。我们观察到，与 NTC 处理的细胞相比，靶向 NDUFB6 的 sgRNA 诱导的 DNA 损伤明显更高，特别是在 p53 WT 细胞中（图 S7），尽管突变细胞中的编辑效率更高（如图 4c 所示），这表明
CRISPR-Cas9 基因组编辑过程中致癌突变选择的系统性全基因组映射
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