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World File Search System蛋白尿
r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
摘要：糖尿病性肾脏疾病（DKD）影响估计有20-40％的2型糖尿病患者，并且是该患者人群中最普遍的微血管并发症之一，导致高发病率和死亡率高。当前，蛋白尿状态的变化被认为是DKD发作或进展的主要指标，但进行性肾病和肾功能障碍可能会发生在某些表现出正常尿白蛋白水平的糖尿病患者中，强调缺乏敏感性和特异性与使用白蛋白尿症的敏感性和特异性相关，以确定白蛋白尿症作为生物瘤疾病的疾病疾病疾病和疾病疾病的疾病。根据这项研究，用于早期检测或预测DKD的一种非侵入性方法可能涉及结合蛋白质组学分析技术，例如第二代测序，质谱法，二维凝胶电泳和其他晚期系统生物学算法。现在可以由肾组织生物标志物提供另一种相关性蛋白质。DKD的可靠蛋白质组学生物标志物的建立代表了一种改善受影响患者的诊断，预后评估和治疗的新方法。在本综述中，讨论了迄今为止已经表征的一系列蛋白质生物标志物，为将来的努力提供了一种理论基础，以帮助患有这种衰弱的微血管并发症患者。关键词：糖尿病肾脏疾病，蛋白质组学，诊断生物标志物，治疗靶标
病例报告：开始 Ado-Trastuzumab Emtansine 治疗后发生塌陷性局灶节段性肾小球硬化症
Ado-trastuzumab emtansine (T-DM1) 是一种抗体 - 药物偶联物，由单克隆抗体曲妥珠单抗与具有潜在抗肿瘤活性的美登木素 DM1 连接而成，获批用于治疗人表皮生长因子受体 2 (HER2) 阳性乳腺癌。美国食品药品监督管理局 (FDA) 不良事件报告系统的分析发现，曲妥珠单抗的肾脏不良事件为 124/1,243 (10%)。但是，尚无已发表的病例报告描述与曲妥珠单抗或 T-DM1 的肾毒性相关的肾活检结果。我们报告了一例在开始 T-DM1 治疗后因塌陷性局灶节段性肾小球硬化 (FSGS) 和肾小管损伤而出现肾病范围蛋白尿的病例的肾活检结果。在系统排除其他原因后，观察到的塌陷性 FSGS 可能与之前开始的 T-DM1 治疗有关。停止 T-DM1 治疗 3 周后，无需进一步特殊治疗，蛋白尿和肾功能得到改善的临床过程进一步支持了这一观点。总之，我们提供了第一份关于塌陷性 FSGS 导致开始 T-DM1 治疗后出现肾病范围蛋白尿的病例的肾活检结果报告。由于 T-DM1 被广泛使用，这个问题尤其重要，肾病学家必须意识到这种可能罕见但严重的并发症。
摘要编号：8058 同种异体 CD19 靶向 CAR-T...
血清自身抗体减少，补体增加。同时，狼疮性肾炎患者蛋白尿明显减少。安全性方面，患者生命体征在整个监测期间基本保持稳定，2 例患者在第 4 和第 5 天出现 1 级 CRS，很快恢复，无需托珠单抗
现实世界中糖尿病肾脏疾病患者中SGLT2抑制剂的肾脏结局：日本慢性肾脏病数据库EX
摘要引言我们比较了年龄≥75岁的糖尿病肾脏疾病（DKD）的肾脏结局，启动了钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂与其他降低葡萄糖药物的肾脏结局，另外还出现或不带蛋白尿。使用日本慢性肾脏病数据库的研究设计和方法，我们开发了倾向得分，实施了1：1匹配方案。主要结果包括估计的肾小球滤过率（EGFR）的下降率，次要结局纳入了EGFR降低40％或发展为终阶段肾脏疾病的复合材料。基线结果，SGLT2抑制剂（n = 348）或其他降糖药物（n = 348）的平均年龄为77.7岁。平均EGFR为59.3 mL/ min/ 1.73m 2，蛋白尿为230（33.0％）。在整个随访期间，SGLT2抑制剂组中EGFR变化的平均年龄为-0.80 ml/min/min/1.73 m 2/年（95％CI -1.05至-0.54），-1.78 ml/1.73 m 2/1.73 m 2/年（95％CI-CI-2.2.08 to。 （两组之间EGFR下降速率的差异为0.99 ml/min/1.73 m 2/年（95％CI 0.5至1.38）），有利于SGLT2抑制剂（p <0.001）。复合肾脏结局，在其他葡萄糖降低药物组中观察到57个（HR 0.64，95％CI 0.42至0.97）。没有证据表明SGLT2抑制剂起始与蛋白尿之间存在相互作用。结论SGLT2抑制剂对肾脏结局的好处也适用于年龄≥75岁的DKD患者。
o r i g i n a l r e s a r c h亚临床糖尿病外周神经病的风险因素2型糖尿病
目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者中与亚临床糖尿病周围神经病（SDPN）相关的危险因素。患者和方法：这项横断面的回顾性研究涉及311例T2DM患者，他们从2018年1月至2021年12月被连续入院而没有任何神经症状。所有参与者都接受了神经传导研究（NCS），而神经传导异常的无症状患者均被诊断为SDPN。通过卡方，Wilcoxon或Fisher的精确测试评估组之间的差异。二进制逻辑回归分析以确定SDPN的独立风险因素。接收器操作特征（ROC）曲线，并检测到曲线下的面积（AUC）。结果：在311例T2DM的无症状患者中，神经传导异常的142例（45.7％）被诊断为SDPN。患有SDPN的患者与没有糖尿病外周神经病（DPN）的患者在年龄，高血压史，糖尿病持续时间，贫血，嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率，禁食C肽水平，血清肌酐水平和蛋白尿素水平以及蛋白尿症（所有蛋白尿症）（All P <0.05）。此外，糖尿病的持续时间（优势比[OR]：1.062，95％置信区间[CI]：1.016–1.110），禁食C肽水平（OR：2.427，95％CI：1.126-5.231）和白蛋白蛋白蛋白蛋白白蛋白（1.126-5.231），以及COLEINURIA（或存在）与SDPN的发展相关（全p <0.05）。确定SDPN发展的潜在风险因素并尽早控制它们对于成功管理DPN至关重要。禁食C肽水平，糖尿病持续时间和两个因素的AUCS为0.6229（95％CI：0.5603–0.6855，p = 0.0002），0.6738，0.6738（95％CI：0.6142-0.7333，P <0.0001），和0.6801，和0.6808（95％）分别为0.6212–0.7404，p <0.0001）。结论：对于T2DM且糖尿病持续时间更长的患者，禁食C肽水平较低以及蛋白尿的存在，即使没有临床体征或症状，患DPN的风险也更高。关键字：2型糖尿病，亚临床糖尿病外周神经病，神经传导研究，禁食C肽，蛋白尿，风险因素
主题：Iptacopan (Fabhalta®) 胶囊
阵发性夜间血红蛋白尿 (PNH) 是一种罕见的、危及生命的溶血性贫血；PNH 的发病率为每年每 100,000 人 0.1 至 0.2 人。PNH 是由细胞溶解补体级联中的后天遗传缺陷引起的，该缺陷使红细胞 (RBC) 易受溶解。补体对 PNH RBC 的慢性破坏会导致严重的疾病。夜间溶血增加（据推测是由血液 pH 值降低和补体系统激活引起的）会导致特征性的晨尿带血。PNH 患者过度或持续的血管内溶血会导致贫血、血红蛋白尿和与血浆游离血红蛋白存在相关的并发症（例如血栓形成、腹痛、吞咽困难、勃起功能障碍和肺动脉高压）。 PNH 还可能发生血管外溶血，导致肝脏和脾脏网状内皮细胞破坏。补体抑制剂用于治疗 PNH，以减少溶血和输血需求。
我如何治疗 IgA 肾病
51 岁的白人心理学家 S 女士因 eGFR 为 47 ml/min 和蛋白尿为 1.7 g/d 而就诊。既往病史包括高胆固醇血症、2005 年切除的黑色素瘤和复发性下腹部疼痛。对后者进行广泛检查并未发现特定原因；特别是，排除了乳糜泻和炎症性肠病。体重指数为 24.5 kg/m 2，她不吸烟，服用 12 mg 坎地沙坦后血压低于 130/80 mm Hg。肾活检显示 IgA 肾病（MEST 评分 M0、E0、S1、T0、C0）。坎地沙坦剂量上调至 36 mg/d，并添加 12.5 mg 氢氯噻嗪。血压降至 120/80 mm Hg 以下，4 个月后 eGFR 为 44 ml/min，蛋白尿降至 1.36 g/d。她接受了饮食咨询，并被建议从事耐力活动。
表格 - 医疗保险处方付款计划是什么？
25至小于75 mL/minune/1.73 m 2•患者目前接受了基本耐受剂量的血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物的治疗，或具有已记录的过敏或不耐受性或不耐受性的ACE抑制剂和ACE抑制剂和ARB。•患者未能对SGLT2抑制剂进行适当的试验，患者对SGLT2抑制剂具有过敏或不耐受性，或者患者目前正在使用持续的蛋白尿症患者进行SGLT2抑制剂，其持续性蛋白尿被定义为尿液 - 白蛋白酶肌酐比300 mg/g/g•均超过300 mg/g•均超过300 mg/g••超过300 mg/g•未被诊断为慢性心力衰竭，射血分数降低（纽约心脏协会II类，III和IV）•患者未接受强有力的CYP3A4抑制剂药物或螺内酯或Eplerenone
Fabhalta® (iptacopan) - 事先授权/通知
Fabhalta (iptacopan) 一种补体因子 B 抑制剂，用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 成人患者和减少患有原发性免疫球蛋白 A 肾病 (IgAN) 且有快速病情进展风险的成人患者的蛋白尿，尿蛋白与肌酐比 (UPCR) 通常≥1.5 g/g。1 2. 覆盖标准 a :