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World File Search System补体
Robert A. Weinberg 植物的病毒识别和逃避 影响报告2024 机器人超声成像中的机器学习 干细胞和血管组织的分化 对控制，机器人技术和自治系统的年度审查安全过滤器：自主系统中安全 - 关键控制的统一观点 流体动力电子传输 塑料与环境 使用基于T细胞受体的细胞疗法的癌症生物学的年度审查靶向驱动器癌基因和其他公共新抗原 免疫学的年度审查内源性重新元素的免疫难题 效应触发的免疫 未来食物脂质的生物技术 sglt2抑制剂：肾脏的甜蜜成功 对大脑免疫学补体的年度审查：神经保护，神经元可塑性和神经炎症的贡献 临床心理学的年度审查心理心理免疫学：免疫到大脑交流的介绍及其对临床心理的影响 效应触发的免疫 亲密伴侣暴力对儿童的临床心理学发展后果的年度审查 G蛋白偶联的雌激素受体GPER 阿尔茨海默氏病的新目标
通过一系列历史事故，我的职业生涯始于分子生物学的撤销。分子生物学的诱惑使我吸引了肿瘤病毒作为细胞的Nu-Cleic酸代谢的实验模型。这些病毒引起癌症是偶然的事实，但最终导致对癌症发病机理的兴趣，从而利用它们了解细胞转化的机制。这使得可以测试源自细胞基因的介导的细胞转化，并且癌细胞行为是由这些基因突变等位基因的作用驱动的。在1979年，我们表明已经通过3-甲基胆碱转化的细胞带有突变的致癌等位基因。这项工作进行了进展，因此到1982年，我的研究小组和其他研究表明人膀胱癌细胞携带了点突变的RAS癌基因，从而直接证明了癌症发病机理的突变理论。
平衡补体抑制剂的功效和安全性
补体抑制剂已被批准用于几种免疫介导的疾病，它们被认为是治疗肾小球肾炎治疗的下一个范式转移方法。补体系统的分层组织为治疗干预提供了许多分子靶标。但是，补体是宿主防御的组成部分，因此补体抑制可能与严重的感染并发症有关。在这里，我们仔细观察了分层补体系统，以及如何干扰近端，远端或选择性与非选择性分子靶标的如何确定功效和安全性。此外，我们建议考虑对患者进行分层时的疾病类型，免疫学活动和患者免疫成分的影响，例如，高度活跃和潜在致命疾病的近端/非选择性靶标，远端和选择性靶标，而持续的疾病持续的疾病活动可能会持续不断地构成疾病，而远端和选择性靶标可能会使疾病的持续性持续性疾病相吻合，而与持续的疾病相吻合，则具有较低的疾病的性能。当然，对抗汇编治疗药物存在实质性的希望。但是，平衡功效和安全性将是建立强大的治疗效果，而不良事件的最小情况，尤其是在慢性疾病中持续更长的时间内补体封锁时。
神经退行性疾病中的补体系统
补体是针对病原体的先天免疫防御的重要组成部分，对于有效的免疫复杂处置至关重要。这些核心保护活动在很大程度上取决于适当调节的补体介导的炎症。通常由激活触发因素的持续性驱动的补体激活失调，是许多疾病（包括神经系统疾病）中病理炎症的原因。越来越多的是，这不仅在众所周知的神经炎性疾病（如多发性硬化症）中，而且在神经退行性和神经精神疾病中也变得显而易见，以前炎症先前被忽略或被视为次要事件。现在有大量且迅速增长的证据体系，暗示着在神经系统疾病中补体，这在简短的综述中无法全面解决。在这里，我们将重点关注神经退行性疾病，不仅包括“古典”神经变化性疾病，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，而且还包括其他两种神经减退症，神经退行性是一种被忽视的特征和补体，涉及多元化的特征，并具有多元化的特征，以及多个神经变化，以及许多机构，以及许多神经变性，以及许多神经变性，以及许多神经变性，以及神经变性的特征，以及许多神经变性的特征，以及多元化的特征，以及许多神经变性，以及神经变性的特征和补体。硬化性是一种神经退行性疾病的脱髓鞘疾病，是逐渐下降的主要原因。我们将讨论涉及这些不同疾病中病理驱动因素的证据，并简要介绍抗补充药物治疗对神经退行性疾病的潜在和陷阱。
补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关
几项研究探讨了磁共振成像与LGG的恶性进展之间的关系，发现在纵向灌注加权磁共振成像下测得的相对脑血容量的变化可以预测LGG的恶性转化（11,12）。完全手术切除是当前可行的LGG的主要治疗方法（9）。尽管如此，侵入性生长和涉及LGG区域的特征使得在某些LGG患者中很难完全切除手术（13,14）。由于LGG的异质性和脑血屏障的存在，诸如化学疗法和免疫疗法之类的疗法并不令人满意（15,16）。因此，寻找新的生物标志物并制定治疗LGG的新治疗策略至关重要（17,18）。
引用：Dinah, C., Enoch, J., Ghulakhszian, A., Sekhon, M., Crabb, DP & Taylor, DJ (2024)。玻璃体内补体注射的患者可接受性
摘要 简介 地图状萎缩 (GA) 是非新生血管性（“干性”）年龄相关性黄斑变性 (AMD) 的晚期形式。以前无法治疗的补体抑制剂通过定期玻璃体内注射最近已被证明可以在 3 期试验中减缓 GA 病变的进展。美国食品药品监督管理局于 2023 年 2 月批准了一种这样的治疗方法 Syfovre (pegcetacoplan)。这些疗法可以减缓 GA 的进展，但不能停止或逆转 GA 的进展；它们还可能增加患上新生血管性（“湿性”）AMD 的风险。鉴于这些发展，本研究旨在量化这些新的玻璃体内注射治疗对英国 GA 患者的可接受性，并探讨可能影响这些治疗可接受性的因素。 方法与分析 在这项横断面非干预研究中，主要目标是确定认为定期玻璃体内治疗可以减缓 GA 进展的 GA 患者比例。我们将使用经过验证的可接受性问卷来量化 GA 患者对新疗法的可接受性。我们将建立可接受性与 GA 的功能和结构生物标志物之间的相关性。我们还将探索可能影响可接受性的人口统计学、一般健康和眼部因素。我们将从英国 7 到 8 个参与的国家医疗服务信托机构招募 180 名被诊断为 GA 的个人。将进行多元回归分析以确定多种因素对患者可接受性的同时影响。伦理与传播 该研究于 2023 年 3 月 14 日获得卫生研究局的伦理批准（IRAS 项目 ID：324854）。研究结果将通过同行评审的出版物和会议报告传播给医学视网膜界，并通过与患者和黄斑疾病慈善机构的对话传播。
基于胃癌中补体相关基因的新型预后和治疗靶标生物标志物
胃癌（GC）是降低人类预期寿命的最普遍的癌症类型之一。根据有关癌症统计数据的最新数据，GC是最常见的癌症最常见的第五个，是全球与癌症相关死亡的第四个主要原因（1）。早期GC与很少的体征或症状有关，大多数GC患者在晚期诊断出，并且5年生存率小于30％（2）。当前的GC治疗方法包括手术，化学疗法，放射线，靶向治疗和免疫疗法（3,4）。美国癌症联合委员会（AJCC）肿瘤节点 - 纳德 - 纳德 - 纳克（TNM）分期标准仍然是最常用的系统，用于预测临床实践中GC患者的预后和指导治疗决策。但是，由于GC相当多的异质性，在同一临床阶段患有GC的患者将显示出不同的治疗功效（5-7）。因此，TNM分期可能无法区分较高和较低的风险患者。迫切需要新的策略来改善生存预测并进一步指导个性化的癌症治疗。
年度医学评论将抗补体治疗适应症从罕见遗传疾病扩展到常见肾脏疾病
补体是先天免疫系统的重要组成部分。补体在人类健康中的研究历来集中于与补体蛋白缺乏相关的感染风险；然而，最近该领域的兴趣集中在补体过度激活作为免疫损伤的原因以及开发抗补体疗法来治疗人类疾病。肾脏对补体损伤特别敏感，已经研究了几种肾脏疾病的抗补体疗法。补体过度激活可能是由于补体调节剂的功能丧失突变；关键补体蛋白（如 C3 和因子 B）的功能获得突变；或自身抗体产生、感染或组织应激（如缺血和再灌注）扰乱了补体激活和调节的平衡。在这里，我们对抗补体疗法的现状进行了高水平的回顾，重点是从罕见疾病到更常见的肾脏疾病的转变。
肌无力的重症疗法和补体系统
詹姆斯·霍华德（James F. Howard Jr.疾病），以患者为中心的结果研究所和RA Pharmaceuticals（现为UCB Biosciences）。
营养不良性肌肉中不同补体亚基对 WNT 依赖性纤维化程序的组合激活
纤维化与杜氏肌营养不良症 (DMD) 中的肌肉功能受损有关。我们报告了对营养不良患者和小鼠组织的观察结果，支持一种解释 DMD 中纤维化的模型，该模型依赖于补体和 WNT 信号通路之间的串扰以及两种细胞类型的功能相互作用。纤维脂肪形成祖细胞和巨噬细胞在发炎的营养不良肌肉中繁殖，通过分泌 C 1 补体复合物的不同亚基充当 WNT 活性的组合源。反应性细胞（如纤维脂肪形成祖细胞）中 WNT 信号的异常激活会导致纤维化。事实上，在 DMD 小鼠模型中，药物抑制 C 1 r/s 亚基可减轻 WNT 信号通路的激活，降低纤维脂肪祖细胞的纤维化特征，并改善营养不良表型。这些研究为肌营养不良症纤维化的分子和细胞机制提供了新的见解，并为新的治疗策略开辟了道路。
替代途径MASP-3抑制剂OMS906有效并有效抑制临床前模型中补体介导的溶血
在体外•使用CD55和CD59缺乏的RBC在体外评估OMS906的效力，以模仿PNH的生理效应（IE，血管内和血管外血液溶解）•健康的人类供体供体供体供体供应者RBC与抑制性CD55和CD59抗体的疾病相反，然后使用抑制性CD55和CD59抗体（CD59抗体）进行处理（ containing OMS906, anti-C5 IgG4 mAb, or an isotype mAb control − CFD-depleted serum was spiked with recombinant human pro-CFD to measure the effect of MASP-3 on conversion of pro-CFD to mature CFD • The potency of OMS906, expressed as the IC 50 , was assessed based on prevention of hemolysis of the PNH-like RBCs in vitro − Lysis was quantified by measuring hemoglobin released into sample supernatants using spectrophotometric absorbance • The effect of OMS906 on inhibition of opsonization was assessed based on deposition of C3b cleavage products iC3b and C3d on the PNH-like RBCs − Opsonization was quantified by measuring fluorescently-labeled C3b-positive or C3d-positive cells relative使用体内流式细胞术的实时RBC总数•使用crry - / - 小鼠的RBC评估了OMS906对鼠rbcs易于快速清除的体内效应，该效应缺乏啮齿动物特异性补体调控蛋白，该蛋白质阻止了替代途径•C57BL/6J男性毛因菌株，•C57BL/6J男性毛因裂解 - / - RBCS并通过皮下注射接收OMS906或同种型MAB控制，或通过腹膜内注射抗CFB MAB或抗C5 MAB•每天采集血液样本，直到第14天，剩余的CRRY数量 - /-RBC通过流式网>> rbcs进行测量。