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World File Search System野生型
Ca-4948，一种IRAK4/FLT3抑制剂，在FLT3野生型小鼠模型和FLT3的小鼠模型中显示出抗血肿活性
背景：AML是一种侵袭性的造血恶性肿瘤，它来自骨髓（BM）中异常造血干细胞的种群。理解AML的分子基础的进步导致了新的靶向疗法的发展。CA-4948是一种新型的口服IRAK4激酶抑制剂，具有额外的抑制活性对野生型（WT）和突变的FLT3激酶。irak4（白介素-1受体相关激酶4）是白介素1受体（IL-1R）和收费样受体（TLR）先天免疫途径信号传导，经常在AML和骨髓异常综合征（MDS）中过度激活的途径。例如，AML患者的IL-1R激动剂（IL-1）水平增加，促进AML细胞和IL-1R KO的存活率，IL-1R KO抑制AML细胞的体外和体内（Carey等人，2017）。FLT3信号通路的失调是AML的良好驱动因素。组成性激活构成ITD或酪氨酸激酶结构域（KD）的FLT3中的突变经常在AML疾病中获得，并且是较差的预后因素，而复发率很高。flt3激酶抑制剂靶向FLT3-ITD或ITD/KD双突变显示较高的缓解率；但是，在非临床模型和AML患者中都报道了多种抗性机制。CA-4948具有IRAK4和FLT3抑制活性，这可能会给FLT3-WT和FLT3突变剂AML患者带来好处。
一种细菌细胞外囊泡的鼻内疫苗针对SARS-COV-2预防疾病，并引起对野生型和三角洲变体的中和抗体
一种细菌细胞外囊泡的鼻内疫苗针对SARS-COV-2预防疾病，并引起对野生型和三角洲变种的中和抗体，linglei jiang＃1，Tom A.P.Driedonks＃1，Wouter S.P.Jong†，SantoshDhakal§，H。Bart Van den Berg vanJong†，SantoshDhakal§，H。Bart Van den Berg van
基因大脑和行为 - 2022 - Waldron ... - -ORCA
图 2 Dlg2 + / 和野生型大鼠中蛋白质 PSD-93 (A)、PSD-95 (B) 和 NR1 NMDA 受体亚基 (C) 的表达。这些是在四个大脑区域进行的评估：前额皮质 (PFC)、后皮质 (CX)、海马 (HP) 和小脑 (CB)。小脑 NR1 表达太低，无法进行分析，因此未报告。数据显示为平均值 ± SEM 积分密度图加上单个数据点。n = 12 只野生型，12 只 Dlg2 + / 。与野生型相比，Dlg2 + / 大鼠的前额皮质、后皮质、海马和小脑的 PSD-93 有所下降，而 PSD-95 或 NR1 NMDA 受体亚基水平没有变化
早期蛋白质 - 卡路里营养不良对免疫反应的影响
需要清理几个问题，因此，在我们知道渗透性低论是否含有水之前。Blumberg et a/。可能表明膜损伤只是堕胎感染的部分解释，或者它们可能意味着TP的泄漏是在野生型雄性感染期间遭受的膜损伤总量不足的测定不足。区分这两种选择的难度的一部分是，我们不知道PIF突变体是否真正定义了两个基因，或者PIFA-B+突变体是否仅包含一个残废的PIF基因。jn添加，当我们知道在PIF A -B +男性中是否会影响RNA合成是否受到野生型男性的影响，以及是否在野生型男性中受到RNA合成的影响，以及是否在野生型男性中受到影响，以及是否在野生型雄性中以及PIF A -B +男性在感染后仍然健康。成功的病毒感染代表了病毒与其宿主之间非常仔细的平衡关系，在这种情况下，该病毒与宿主进行了Amuck。似乎有一个T7基因在雄性大肠杆菌中表达时会导致渗透率变化，并且可能最终会直接或间接参与观察到的宏观合成和对核糖的损害的瘫痪。尤其是由于细胞媒介的暗示性，发现该噬菌体基因在雌性细胞的T7感染过程中的正常作用将很有趣。
包装说明书 - IXCHIQ
5.3 疫苗病毒垂直传播的可能性和胎儿/新生儿不良反应 怀孕期间患有病毒血症的个体将野生型 CHIKV 垂直传播给新生儿的情况很常见，并且可能导致新生儿患上严重的、可能致命的 CHIKV 疾病。据报道，在产前感染的情况下，野生型 CHIKV 的垂直传播和由 CHIKV 导致的胎儿死亡的情况并不常见 [见特定人群中的使用（8.1）]。疫苗病毒血症发生在接种 IXCHIQ 后的第一周，病毒血症在接种疫苗后 14 天内消退 [见临床药理学（12.2）]。目前尚不清楚疫苗病毒是否可以从孕妇传播给胎儿或新生儿并引起胎儿或新生儿的不良反应。在怀孕期间接种 IXCHIQ 的决定应考虑个人接触野生型 CHIKV 的风险、孕龄以及野生型 CHIKV 垂直传播对胎儿或新生儿的风险。如果新生儿在母亲接种 IXCHIQ 后 14 天内出生，应在出生后 7 天内密切监测其是否可能因疫苗病毒而患病。
卫生技术简报2024年3月
eplontersen正在临床发育中，用于治疗甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病（ATTR-CM）的成年人。attr-cm是由于心脏中异常蛋白的积累而发生的。这些蛋白质沉积物会导致心肌的增厚和僵硬，导致心力衰竭。有两种类型的atter，即遗传性和野生型形式。野生型经甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病（Attrwt-CM）是由于错误折叠的野生型经thryretin（TTRWT）心肌沉积而导致心力衰竭的不足原因。遗传性淀粉样变性是由TTR基因突变引起的，该突变是从一个父母继承的。疾病因此在家庭中流行，尽管该疾病的时间，发育和严重程度可能有很大差异。野生型Attr-CM是条件的更常见形式。它主要是在老年男性中看到的，并且经常与其他与年龄有关的心脏病结合。当前的治疗方案可以减慢疾病的进展，但无法治愈。由于当前的选择有限，因此需要增加有效性的更多治疗方法。
2022 年 6 月 (v3) QP - 试卷 4 CAIE 生物学 A-level
• 培育野生型植物（非转基因）和 Sox4 植物。• 将野生型植物的叶子放在密封的玻璃容器中。• 容器中的二氧化碳 (CO 2 ) 浓度增加，因此细胞间隙中的 CO 2 浓度也增加。• 其他环境条件保持不变。• 测量叶子的 CO 2 固定率。• 用 Sox4 植物的叶子重复实验。
绿胡子基因 tgrB1 调控盘基网柄菌的利他行为和欺骗行为
绿胡子遗传元素编码罕见的可感知信号、信号识别能力和对显示相同信号的其他人的利他行为。假定的绿胡子在各种生物中都有描述，但在一个系统中所有特性的直接证据很少。盘基网柄菌的 tgrB1-tgrC1 同源识别系统编码两种多态性膜蛋白，可保护细胞免受嵌合相关危险。在发育过程中，TgrC1 充当配体信号，TgrB1 充当其受体，但利他行为的证据是间接的。在这里，我们表明混合野生型和活化的 tgrB1 细胞会增加野生型孢子的产生，并将突变体降级为利他茎，而混合野生型和 tgrB1 缺陷细胞会增加突变孢子的产生和野生型茎的产生。 tgrB1 缺失的细胞只会欺骗携带相同 tgrC1 同种异型的伴侣。因此，TgrB1 激活会产生利他行为，而 TgrB1 失活会导致特定同种异型的欺骗，这支持了绿胡子概念，并深入了解了同种异型识别、利他行为和剥削之间的关系。
抗EGFR抗体（SCT200）与抗PD-1抗体（SCT-I10A）的IB期研究，用于RAS/BRAF野生型转移性结直肠癌
抽象免疫疗法代表了一种有前途的癌症治疗策略，该策略利用免疫细胞或药物激活患者自己的免疫系统并消除癌细胞。该领域中最令人兴奋的进步之一是新抗原的靶向，新抗原是源自非同义体细胞突变的肽，这些肽仅在癌细胞中发现，而在正常细胞中不存在。尽管基于新抗原的治疗疫苗尚未获得标准癌症治疗的批准，但早期的临床试验却令人鼓舞地作为独立的单一疗法或与检查点抑制剂结合使用。在高通量测序和生物信息学中取得的进展极大地促进了新抗原的精确和有效鉴定。因此，开发了针对每位患者的个性化基于新抗原的疫苗，能够引起强大而持久的免疫反应，从而有效消除肿瘤并防止复发。本综述提供了一个简洁的概述，巩固了基于新抗原的治疗疫苗的最新临床进展，还讨论了这种创新方法的挑战和未来观点，尤其是强调了基于新抗原的治疗疫苗的潜力，以增强临床对抗固体肿瘤的临床自面性。关键词免疫疗法；新抗原癌疫苗；实体瘤；高通量测序；生物信息学； pdos;人工智能; hla; TCR